Физиология сердечной деятельности

Фазовая структура сердечного цикла

Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга, систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60–80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0.8 с. При этом 0.1 с занимает систола предсердий, 0.3 с – систола желудочков, а остальное время – общая диастола сердца.

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты, и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечно-диастолический обьем желудочков возрастает приблизительно на 15 %. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.

Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Важное значение в систоле предсердий имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8–15 и 5–7 мм рт. ст., в правом предсердии – 3–8 и 2–4 мм рт. ст. (рис.1).

С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0.08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0.05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В ходе дальнейшего сокращения, когда давление в желудочках возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения.

Цикл деятельности левого желудочка

 

 

Параметры деятельности левого желудочка

Факторы, уменьшающие растяжимость
за счет увеличения ригидности стенок желудочка:

  • Постинфарктный фиброз
  • Мышечная гипертрофия: увеличение толщины стенок, вызванное приростом постнагрузки (артериальная гипертензия)
  • Дилатация желудочка: перерастяжение стенок, сопровождаемое в дальнейшем ригидностью последних, вследствие увеличения преднагрузки (сердечная недостаточность)

Последствия:

ухудшение наполнения желудочков, с последующим развитием легочной гипертензии

Факторы, увеличивающие преднагрузку:

  • Снижение сократимости сердечной мышцы (сердечная недостаточность)
  • Уменьшение растяжимости стенок желудочка
  • Увеличение объема циркулирующей крови (отеки )

Последствия:

Увеличение давления в венозных сосудах с последующим формированием периферических отеков.


Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0.25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0.13 с), во время которой давление продолжает расти и достигает максимальных значений (200 мм рт. ст. в левом желудочке и 60 мм рт. ст. в правом), и фазы медленного изгнания (0.13 с); во время которой давление в желудочках начинает снижаться (соответственно до 130–140 и 20–30 мм рт. ст.), а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.

Рис. 1. Изменения объема левого желудочка и колебания давления в левом предсердии, левом желудочке и аорте в течение сердечного цикла.
I – начало систолы предсердий; II – начало систолы желудочков и момент захпопывания атриовентрикулярных клапанов; III – момент раскрытия полулунных клапанов; IV – конец систолы желудочков и момент закрытия полулунных клапанов; V – раскрытие атриовентрикулярных клапанов. Опускание линии, показывающей объем желудочков, соответствует динамике их опорожнения.

После окончания систолы желудочков возникает начальный этап диастолы – фаза изоволюмического (изометрического) расслабления, проявляющаяся при закрытых еще клапанах и продолжающаяся примерно 80 мс, т. е. до того момента, когда давление в предсердиях оказывается выше давления в желудочках (2–6 мм рт. ст.), что приводит к открытию атриовентрикулярных клапанов, вслед за которым кровь в течение 0.2–0.13 с переходит в желудочек. Этот период называется фазой быстрого наполнения. Перемещение крови в этот период обусловлено исключительно разностью давлений в предсердиях и желудочках, в то время как его абсолютная величина во всех сердечных камерах продолжает снижаться. Заканчивается диастола фазой медленного наполнения (диастазиса), который продолжается около 0.2 с. В течение этого времени происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен как в предсердия, так и в желудочки.

Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и, соответственно, сокращений миокарда определяется длительностью рефракторной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации. Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень реполяризации около – 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0.27 с. Далее следует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимость клетки постепенно восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0.03 с). В этот период сердечная мышца может ответить дополнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раздражителем. За периодом относительной рефрактерности следует короткий период супернормальной возбудимости. В этот период возбудимость миокарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель.

Длительный рефракторный период имеет для сердца важное биологическое значение, т. к. он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетанического сокращения миокарда и предотвращается возможность нарушения нагнетательной функции сердца.

Частота сердечных сокращений определяется длительностью потенциалов действия и рефракторных фаз, а также скоростью распространения возбуждения по проводящей системе и временными характеристиками сократительного аппарата кардиомиоцитов. К тетаническому сокращению и утомлению, в физиологическом понимании этого термина, миокард не способен. При сокращении сердечная ткань ведет себя, как функциональный синцитий, и сила каждого сокращения определяется по закону «все или ничего», согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины надпорогового раздражителя.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru