Физиология системы кровообращения

Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови.

Системное артериальное давление

Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД = СВ • ОПСС.

Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как

АД = Q • R.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление (рис. 1).

Рис. 1. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в правом предсердии) давление.

В биологических и медицинских исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного – в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.).

Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регистрирующие установки могут быть различные (от ртутного манометра до совершенных электроманометров, отличающихся большой точностью измерения и разверсткой пульсовой кривой). Во втором случае используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный – Рива-Роччи, осциллографический и др.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление – 120–125 мм рт. ст., диастолическое – 70–75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.

Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку.

Общее периферическое сопротивление сосудов. Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС = САД / СВ,

которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

R = 8 ln / pr4,

где R – гидравлическое сопротивление, l – длина сосуда, n – вязкость крови, r – радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

R = (P1– P2)/Q • 1332,

где P1–P2 – разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q – величина кровотока через этот участок, 1332 – коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не отражает истинных физиологических взаимоотношений между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Другими словами, эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или СВ.

В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1 200 до 1 600 дин. с. см-5; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2 200 до 3 000 дин. с. см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На этом механизме построен так называемый эффект «централизации» кровообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

В практической медицине нередко делаются попытки отождествлять уровень артериального давления (или его изменения) с термином «тонус» сосудов. Во-первых, это не следует из уравнения Франка, где показана роль сердечного выброса (Q) в поддержании и изменении артериального давления. Во-вторых, специальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным, что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.

Сердечный выброс

Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени. В клинической литературе используют понятия: минутный объем кровообращения (МОК) и систолический, или ударный, объем крови.

Минутный объем кровообращения

Характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения – л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс – это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м2. Размерность сердечного индекса – л/(мин. м2).

В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве всей сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв самого сердца по его гемодинамической функции. Гемодинамический функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300–400 %. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3–4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше – он достигает 500–700 %.

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4–6 л/мин (чаще приводятся величины 5–5.5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин. м2) – чаще приводятся величины порядка 3–3.5 л/(мин. м2).

Поскольку объем крови у человека составляет только 5–6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиться до 25–30 л/мин, а у спортсменов – до 35–40 л/мин.

Для крупных животных установлено наличие линейной связи между величиной МОК и весом тела, в то время как связь с площадью поверхности тела имеет нелинейный вид. В связи с этим при исследованиях у животных расчет МОК ведется в мл на 1 кг веса.

Факторами, определяющими величину МОК, наряду с упоминавшимся выше ОПСС, являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.

Систолический объем крови

Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфической функции – перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности. При адаптационных реакциях аппарата кровообращения изменения систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механизмов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.

У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

Частота сердечных сокращений

Частота сердечных сокращений (пульса) в покое составляет от 60 до 80 ударов в минуту. Влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, вызывающие изменения силы сокращений сердца – инотропными.

Повышение частоты сердечных сокращений является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое приспособление его величины к требованиям организма. При некоторых экстремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3–3.5 раза по отношению к исходному. Изменения сердечного ритма осуществляются, главным образом, благодаря хронотропному влиянию на синоатриальный узел сердца симпатических и блуждающих нервов, причем в естественных условиях хронотропные изменения деятельности сердца обычно сопровождаются инотропными влияниями на миокард.

Факторы, увеличивающие ЧСС:

  • Эмоции.
  • Физическая активность: увеличение ЧСС происходит в соответствии с увеличением потребности мышц в кислороде.

Важным показателем системной гемодинамики является работа сердца, которая вычисляется как произведение массы крови, выброшенной в аорту за единицу времени, на среднее артериальное давление за этот же промежуток. Рассчитанная таким образом, работа характеризует деятельность левого желудочка. Считается, что работа правого желудочка составляет 25 % от этой величины.

Компенсаторные механизмы сердечной деятельности

Когда сократительная способность миокарда снижена, а соответственно снижена и амплитуда сокращений, увели-чение частоты сердечных сокращений позволяет стабилизировать фракцию сердечного выброса.

Сократимость

Сократимость, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свойствам, которые обеспечиваются различными клеточными элементами сердечной мышцы. Этими свойствами являются: автоматизм – способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость – способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения; возбудимость – способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье. Важной особенностью возбудимости сердечной мышцы является также длительный рефракторный период, гарантирующий ритмический характер сокращений.

Факторы, уменьшающие сократимость:

  • Идеопатическая кардиомиопатия
  • Вторичная сердечная недостаточность, развившаяся в результате: инфаркта миокарда, из-за потери мышечной массы; гипертонии, прогрессирующей слабости сердечной мышцы

Последствия

Сердечная мышца не способна выбрасывать адекватное количество крови в кровеносную систему: сердечный выброс снижен, венозный застой увеличивается.

Факторы, увеличивающие постнагрузку:·

  • Увеличение периферического сопротивления: артериальная гипертензия

 


Последствия

  • Гипертрофия стенок левого желудочка.

Венозный возврат крови к сердцу

Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам и частично по непарной вене к сердцу.

Количество крови, протекающей за единицу времени через все артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4–6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).

Исследование распределения величины общего или суммарного венозного возврата между полыми венами свидетельствует о том, что как у животных, так и у человека примерно 1/3 этой величины осуществляется по верхней (или передней) полой вене и 2/3 – по нижней (или задней) полой вене. Кровоток по передней полой вене у собак и кошек составляет от 27 до 37 % величины общего венозного возврата, остальная его часть приходится на долю задней полой вены. Определение величины венозного возврата у людей показало несколько иные соотношения: кровоток в верхней полой вене составляет 42.1 %, а в нижней полой вене – 57.9 % общей величины венозного возврата.

Весь комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата, условно разделяют на две группы в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен; сокращения скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в венах, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает, и кровоток замедляется. Для присасывающей функции сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы желудочков (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время их систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен).

Воздействия на систему, приводящие к повышению артериального давления, сопровождаются возрастанием величины венозного возврата. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе (вызываемом снижением давления в каротидных синусах), электрической стимуляции афферентных волокон соматических нервов (седалищного, бедренного, плечевого сплетения), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р, ангиотензин II). Наряду с этим, гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата, которому может предшествовать его кратковременное увеличение.

В противоположность прессорным системным реакциям, депрессорные реакции могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направленности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении давления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови. Наряду с этим системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием притока крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6–10 % содержанием в ней О2), гиперкапнии (6 % СО2), введении в сосудистое русло ацетилхолина (изменения могут быть двухфазными – увеличение с последующим уменьшением) или стимулятора b-адренорецепторов изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина Е, переходом из интерстиция в кровоток вен; сокращением скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующим «выжиманию» крови из вен; функционированием венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влиянием уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Степень увеличения венозного возврата при применении различных препаратов (или нервных влияниях на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у животных в ответ на применение вазоактивных веществ (любой направленности действия) или нейрогенных влияниях всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене. Так, катехоламины вызывают как увеличение, так и уменьшение кровотока в задней полой вене. Ангиотензин всегда приводит к разнонаправленным изменениям кровотока в полых венах: увеличение в передней полой вене и уменьшение в задней. Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах в последнем случае и является фактором, обуславливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями в ответ на действие катехоламинов.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах при этом состоит в следующем. В результате преобладающего влияния ангиотензина на артериолы имеет место большая степень увеличения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по сравнению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выброса между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сердечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения кровотока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, зависящей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мышечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыхание почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину (рис. 2).

Рис. 2. Величины кровотока по задней полой вене при различных условиях.

Спланхническое сосудистое русло (по сравнению с другими регионами системы кровообращения) в результате изменений находящегося в нем объема крови вносит наибольший вклад в величину венозного возврата. Так, изменение давления в синокаротидных зонах в диапазоне между 50 и 250 мм рт. ст. вызывает сдвиги абдоминального объема крови в пределах 6 мл/кг, что составляет 25 % его исходной емкости и большую часть емкостной реакции сосудов всего тела; при электрической стимуляции левого грудного симпатического нерва мобилизуется (или изгоняется) еще более выраженный объем крови – 15 мл/кг. Изменения емкости отдельных сосудистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема селезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени – на 1,1 мл/кг, а кишечника – лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/ кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35 %), из печени – 1,3 мл/кг (14 %) и из кишечника – 0,6 мл/кг (7 %), что в сумме составляет 56 % величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма определяют величину венозного возврата крови к сердцу по полым венам и, тем самым, преднагрузку сердца, и в результате оказывают существенное влияние на формирование величины сердечного выброса и уровня системного артериального давления.

Доказано, что купирование коронарной недостаточности или приступов ишемической болезни у человека с помощью нитратов обусловлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько значительным увеличением венозного возврата.

Центральное венозное давление

Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т. е. давления в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20–30 %, но когда давление в нем становится ниже 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по' полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат на 14 %. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12–14 мм рт. ст. (рис. 3). Снижение притока крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосудов, что определяет повышение их тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к нулю.

На основании зависимости величин минутного объема сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсердии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5–10, а максимальное – 100–120 мм вод. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Рис. 3. Венозный возврат крови к сердцу при медленном подъеме давления
в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10–30 мм вод. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. В условиях постельного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт. ст., а задержка дыхания на вдохе – к его временному падению до отрицательных величин.

Ври вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которая достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в конечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.

Объем циркулирующей крови

Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75–80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Этот показатель в условиях физиологической нормы у индивидуума весьма постоянен. У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности объем крови колеблется и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1–2 недели, объем крови может снизиться на 9–15 % от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55–60 %, т. е. 3.0–3.5 л, приходится на долю плазмы, остальное количество – на долю эритроцитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8 000–9 000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16–18 л) и с лимфой (2–4 л). Объем жидкой части крови, т. е. плазмы (3–3.5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициалъном пространстве (9–12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27–30 л); с жидкостью этих «пространств» плазма находится в динамическом осмотическом равновесии.

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную (в селезенке, печени, почках, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть быстро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови у нормоволюмического субъекта на 5–10 % компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством, 2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, являющихся барорецепторами, и типа В – реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем крови оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Введение в кровь 5 % растворов глюкозы и декстрозы вначале увеличивает содержание воды в сосудистом русле, однако следующим этапом является усиление диуреза и перемещение жидкости сначала в интерстициальное, а затем в клеточное пространство. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12–24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

Соотношение основных параметров системной гемодинамики

Рассмотрение взаимоотношения параметров системной гемодинамики – системного артериального давления, периферического сопротивления, сердечного выброса, работы сердца, венозного возврата, центрального венозного давления, объема циркулирующей крови – свидетельствует о сложных механизмах поддержания гомеостазиса. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, ухудшение работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности.

Таблица 1. Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека
при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Первичные изменения
Компенсаторные изменения
Дилатация сосудистого русла нижней половины тела как результат повышения внутрисосудистого давления Рефлекторная веноконстрикция, ведущая к уменьшению емкости вен и увеличению венозного притока к сердцу
Уменьшение венозного притока к правому предсердию. Уменьшение сердечного выброса Рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений, ведущее к увеличению сердечного выброса
Снижение общего периферического сопротивления Повышение тканевого давления в нижних конечностях и насосного действия мышц ног, рефлекторная гипервентиляция и увеличение напряжения брюшных мышц: увеличение венозного притока к сердцу
Снижение систолического, диастолического, пульсового и среднего артериального давления Снижение сопротивления мозговых сосудов
Снижение мозгового кровотока Увеличение секреции норадреналина, альдостерона, антидиуретического гормона, вызывающих как увеличение сосудистого сопротивления, так и гиперволемию

Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл. 1.

Важным для системной гемодинамики является вопрос о соотношении между объемом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). Считается, что в сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диастолы) – до 10 % всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца (если увеличение сердечной отдачи происходит не синхронно с увеличением притока венозной крови в малый круг кровообращения). Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из этого количества примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.

Резерв крови в легких оказывается значимым, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания необходимой величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достиг уровня, обеспечивающего сердечный выброс, в соответствии с кислородным запросом организма, и имеется несоответствие производительности между правым и левым желудочками.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. Остаточный объем левого желудочка (конечно-диастолический объем минус ударный объем) в покое составляет у человека от 40 до 45 % конечно-диастолического объема. В горизонтальном положении человека остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном – 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и остаточный объем крови в желудочках сердца.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в следующей последовательности:

  1. Увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса.
  2. Последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД.
  3. Это, соответственно, ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах.
  4. Гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне.
  5. Увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.

Следовательно, оба типа регуляции насосной функции сердца – гетеро- и гомеометрический – приводят в соответствие изменение тонуса сосудов в системе и величину кровотока в ней. Выделение изменения сосудистого тонуса в качестве исходного в приведенной цепи событий является условным, так как в замкнутой гемодинамической системе невозможно выделить регулируемую и регулирующие части: сосуды и сердце «регулируют» друг друга.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притоку венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превышающем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления падает, и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосредственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Показано, что снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопотери и значительного падения артериального давления.

Компенсаторные реакции самой сосудистой стенки возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4–5 с и достигают максимума через 30–40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно восстанавливается объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24–48 часов как у животных, так и у человека, объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика.

Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинамики или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердечно-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно недостаточно для выяснения этих вопросов, особенно в условиях нормального функционирования системы. Поэтому изучение всего комплекса параметров системной гемодинамики возможно в настоящее время только у животных.

В результате сложнейших технических подходов, использования специальных датчиков, применения физических, математических и кибернетических приемов сегодня можно представить изменения параметров системной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного.

При этом видно, что однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не соответствующее ему по длительности – кратковременное повышение общего периферического сопротивления и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сердечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферического сопротивления снижаются, а затем резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному выбросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, естественно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней – вначале снижается, потом несколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги параметров системной гемодинамики и обуславливают повышение ее интегрального показателя – артериального давления.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса, определяемого с помощью высокочувствительных электромагнитных датчиков, при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивался, характер сдвигов сердечного выброса варьировался: он мог как увеличиваться, так и уменьшаться. Различная направленность изменений сердечного выброса характерна была для применения адреналина и норадреналина, ангиотензин же вызывал только его увеличение.

Как при однонаправленных, так и при разнонаправленных изменениях сердечного выброса и венозного возврата имели место два основных варианта различий между величинами сдвигов этих параметров: дефицит величины выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата.

Первый вариант различий между этими параметрами (дефицит сердечного выброса) мог быть обусловлен одним из четырех факторов (либо их комбинацией): 1) депонированием крови в малом круге кровообращения; 2) увеличением конечнодиастолического объема левого желудочка; 3) увеличением доли коронарного кровотока; 4) шунтированием кровотока через бронхиальные сосуды из малого круга кровообращения в большой. Участием этих же факторов, но действующих в противоположном направлении, можно объяснить второй вариант различий (преобладание величины сердечного выброса над венозным возвратом). Удельный вес каждого из указанных факторов в дисбалансе сердечного выброса и венозного возврата во время осуществления сердечно-сосудистых реакций пока остается неизвестен. Однако на основании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровообращения можно полагать, что наибольший удельный вес при этом имеют сдвиги гемодинамики малого круга. Поэтому первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом можно считать обусловленным депонированием крови в малом круге, а второй – дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения. Это тем не менее не исключает участия в гемодинамических сдвигах и других указанных факторов.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru