Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Механизмы регуляции АД

  • Механизмы немедленной регуляции АД (секунды).
  • Среднесрочные механизмы регуляции АД (минуты, часы).
  • Отсроченные длительно действующие механизмы регуляции АД (дни, недели) (рис. 1).

Механизмы немедленной регуляции АД (секунды)

Каротидные барорецепторы

  • Повышение АД (растяжение стенки) приводит к стимуляции каротидных барорецепторов с последующим торможением центральных симпатических импульсов из сосудодвигательного центра. В результате:
    • уменьшается симпатическое влияние на артериолы и снижается ОПСС (постнагрузка);
    • уменьшается симпатическое влияние на вены и уменьшается давление наполнения миокарда (преднагрузка);
    • уменьшается симпатический и повышается парасимпатический тонус в миокарде, что сопровождается замедлением ЧСС и снижением сократимости;
    • незначительно ингибируется секреция АДГ (вазопрессин). При снижении АД это влияние уменьшается и соответственно повышается высвобождение АДГ. В случаях тяжелой гипотонии вазоконстрикторное действие АДГ становится особенно важным. В целом, антидиуретическое действие вазопрессина является компонентом отсроченных механизмов снижения повышенного АД.
  • Через барорецепторную дугу реализуются различные механизмы, каждый из которых может быть активирован независимо и изолированно от других в зависимости от определенных обстоятельств.
  • Уменьшение растяжения сосудистой стенки ведет к снижению барорецепторной активности.

Рис. 1. Механизмы регуляции АД

Хеморецепторы

  • Хеморецепторная система регулируется сосудодвигательным центром, а также содержанием кислорода и углекислого газа. Снижение АД и парциального давления кислорода, с одной стороны, и повышение парциального давления углекислого газа, с другой, приводят:
    • к повышению симпатического тонуса артериол мышечной ткани;
    • повышению тонуса блуждающего нерва и уменьшению ЧСС.

ЦНС реагирует на ишемию или изменение парциального давления углекислого газа в кровеносном русле аналогичным хеморецепторам образом.

Среднесрочные механизмы регуляции АД (минуты, часы)

РАС (рис. 2)

  • Одинаково значимы системная (циркулирующая) и локальные РАС.

 

Рис. 2. Ренин-ангиотензиновая система

Системная (циркулирующая) РАС

  • Секреция ренина из юксгагломерулярного аппарата изменяется:
    • при активации барорецепторов афферентных артериол при снижении АД (усиливается);
    • воздействии на плотное пятно в обратной зависимости от концентрации хлорида в восходящей части петли нефрона.
  • Активация почечных симпатических нервных окончаний также приводит к секреции ренина, а также сопровождается повышением симпатического выброса по другим механизмам, включая аортальные барорецепторы.
  • Ренин превращает ангиотензиноген (синтезируется в печени и локально) в ATI.
  • ATI превращается в АТII под воздействием АПФ, который продуцируется преимущественно в легких, а также локально.
  • АПФ является также кининазой и уменьшает концентрацию вазодилатирующих кининов.
  • Основными эффектами АТII (табл.1) являются:
    • мощная вазоконстрикция, продолжающаяся от нескольких минут до нескольких часов;
    • стимуляция образования альдостерона надпочечниками, что приводит к задержке натрия и жидкости;
    • повышение абсорбции хлорида натрия в проксимальном отделе почечных канальцев.

Таблица 1. Физиологические последствия воздействия АТII на AT1- и АТ2-рецепторы

АТ1-рецепторы
АТ2-рецепторы
Вазоконстрикция
Повышение внутриклубочкового давления вследствие констрикции эфферентных артериол
Стимуляция синтеза и секреции альдостерона и кортизола
Усиление реабсорбции Na и воды в кишечнике и проксимальных почечных канальцах
Стимуляция высвобождения аргинин-вазопрессина
Стимуляция жажды
Усиление высвобожения норадреналина из окончаний ганглионарных симпатических волокон
Повышение активности центрального звена CНC
Снижение тонуса блуждающего нерва
Сокращение кардиомиоцитов, гладкой мускулатуры матки, кишечника
Гипертрофия кардиомиоцитов
Развитие миокардиофиброза
Пролиферация эндотелиальных клеток, ГМК и фибробластов в сосудистой стенке
Пролиферация мезангиальных клеток в почечных клубочках
Высвобождение простагландина E2
Торможение синтеза ангиотензиносена в печени
Торможение секреции ренина
Вазоконстрикция
Натрийуретическое действие
Высвобождение оксида азота и простациклина Торможение активности коллагеназы
Дифференцировка и рост эмбриональных тканей
Стимуляция апоптоэа
Торможение пролиферации эндотелиальных клеток и другие антипролиферативные эффекты

Локальные РАС

  • Обнаруживаются в сосудах, сердце, головном мозге, почках, надпочечниках, яичках.
  • Функционируют независимо от системной РАС, за исключением ренина, который в ряде случаев может быть извлечен только из циркулирующей крови.
  • Остается открытым вопрос о значимости локальных РАС в краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных механизмах регуляции АД.

Антидиуретический гормон

  • Секреция АДГ увеличивается при уменьшении ОЦК. Этот механизм реализуется через барорецепторы гипоталамуса.
  • Повышение АД приводит к уменьшению секреции АДГ путем воздействия на бардрецепторную активность с угнетением гипоталамических АДГ-рилизинг-нейронов.
  • Секреция АДГ увеличивается при повышении осмолярности плазмы (немедленная реакция) и уменьшении ОЦК (более выраженная реакция).
  • АДГ способствует реабсорбции воды в дистальном отделе собирательной трубки нефрона. Этот механизм, не сопровождающийся задержкой натрия, малоэффективен для повышения внутрисосудистого объема, так как задержанная вода распределяется по всему организму и лишь небольшая часть сохраняется во внутрисосудистом русле.
  • Уровень АДГ у афро-американцев в 2–3 раза выше, чем у представителей белой расы. Повышение АД, обусловленное действием АДГ, эффективно устраняют антагонисты кальция.

Капиллярная фильтрация

  • При повышении АД некоторое количество жидкости проходит капиллярный барьер и проникает в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению ОЦК.

Длительно действующие механизмы регуляции АД (дни, недели)

  • Несмотря на то что на активацию этих механизмов требуется больше времени, их вклад в регуляцию АД значительно существеннее, чем краткосрочных механизмов.

Объемно-почечный механизм (часы, дни)

  • Повышение АД приводит к повышению экскреции натрия и воды (диурез давлением).
  • Действие АДГ не ограничивается краткосрочной регуляцией АД. Этот гормон вовлечен и в механизмы долгосрочной регуляции АД, продолжая консервацию воды на протяжении всего периода действия стимула.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru