Основные патофизиологические механизмы артериальной гипертонии

Мозаичность патогенеза АГ

  1. Первичная причина формирования АГ не установлена.
  2. Возможна многократная трансформация патогенетических вариантов в другие под влиянием естественного течения болезни и антигипертензивной терапии.
  3. Мембранная теория АГ (Ю. В. Постнов).
  4. Теория первичного энергетического дефицита (Ю. В. Постнов).

Установленные механизмы патогенеза АГ

Предрасполагающие факторы:
  • Генетически детерминированные расстройства.

Предрасполагающие факторы и/или триггеры (пусковые механизмы):

Факторы, связанные с окружающей средой и образом жизни:

  • избыточное потребление соли;
  • избыточное потребление алкоголя;
  • стресс;
  • ожирение;
  • недостаточная физическая активность.

Генетические факторы :

  • Полигенные детерминанты:
    • раса;
    • ожирение;
    • сахарный диабет;
    • показатели АД.
  • Факторы и состояния, детерминированные преимущественно одним или единичными генами:
    • AT;
    • калликреин;
    • гаптоглобин;
    • Na-Li-противотранспорт;
    • глюкокортикоидзависимый гиперальдостеронизм;
    • инсулинорезистентность;
    • Na-K-котранспорт;
    • дефект Са-связывающей способности клеточных мембран;
    • первичный внутриклеточный дефицит энергии;
    • симпатикотония;
    • семейная комбинированная гиперлипидемия;
    • семейная дислипидемическая гипертония.

АГ может быть следствием:

  • комбинированного воздействия генетических факторов и факторов среды, пример, метаболический вариант АГ;
  • преимущественного, или воздействия одного из факторов; примеры: моногенные формы АГ, алкогольная АГ, АГ, связанная с приемом пероральных противозачаточных средств, лекарственноиндуцированная АГ.
Патогенетические механизмы:
  • гиперфункция СНС и/или дисбаланс вегетативной нервной системы;
  • активация и/или дисбаланс РАС.
Патофизиологические последствия:
  • функциональные:
    • дисфункция эндотелия;
    • нарушение натрийуретической и диуретической функции почек;
    • задержка натрия и воды почками;
    • клубочковая гиперфильтрация;
    • инсулинорезистентность/гиперинсулинемия;
    • изменение функции клеточных мембран;
    • повышение пред- и постнагрузки;
    • увеличение ОЦК;
    • функциональная констрикция артериол и венул.
  • Стуктурные:
    • ремоделирование сердечно-сосудистой системы;
    • уменьшение числа нефронов и фильтрационной поверхности.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru