Основные патофизиологические механизмы артериальной гипертонии

Роль симпато-адреналовой системы в формировании АГ и прогрессировании поражения органов-мишеней

У больных с АГ отмечается увеличение симпатического тонуса и снижение парасимпатического, что рассматривается в качестве одного из ключевых механизмов формирования и становления как пограничной, так и стабильной АГ.

Последствия вегетативного дисбаланса (рис. 1)

Метаболические: повышение симпатического тонуса патофизиологически взаимосвязано с формированием гиперинсулинемии/инсулинорезистентности; гиперинсулинемия/инсулинорезистентность, особенно у пациентов с избыточной массой тела, является одним из ключевых механизмов формирования нарушения липидного обмена, повышающих риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Трофические: симпатический гипертонус приводит к пролиферации ГМК, нарушению роста кардиомиоцитов; гиперактивность СНС активирует РАС, играющую одну из ключевых ролей в ремоделировании сердечно-сосудистой системы; взаимосвязь РАС и СНС (рис. 2): – симпатический гипертонус приводит к увеличению секреции ренина и, следовательно, повышению образования АТII; – АТII оказывает прямой стимулирующий эффект на СНС; – повышение содержания в плазме АТII приводит к увеличению продукции норадреналина. Гемодинамические: автономный дисбаланс приводит к повышению ЧСС; механизмы повышения риска сердечно-сосудистых осложнений при тахикардии: – тахикардия приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде, что, особенно при наличии ГЛЖ, коронарного атеросклероза, сниженного коронарного вазодилатирующего резерва, эндотелиальной дисфункции, является важным предрасполагающим фактором формирования ишемии миокарда; – в экспериментах на животных продемонстрировано, что увеличение ЧСС может быть непосредственной причиной развития коронарного атеросклероза; снижение ЧСС на 30 % снижало частоту и тяжесть ишемических повреждений на 50 %; – нарушение вегетативного баланса может быть причиной снижения порога возникновения нарушений ритма. Тромботические: повышение симпатического тонуса приводит к констрикции посткапиллярных венул, опосредованному через a-адренорецепторы. Следствием этого являются увеличение выхода плазмы в интерстициальное пространство, снижение объема циркулирующей плазмы, увеличение гематокритного числа; адреналин стимулирует агрегационную способность тромбоцитов; повышение вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов, дислипидемия, являющиеся следствием симпатической гиперактивности, стимулируют коагуляцию и увеличивают риск тромбообразования (рис. 1).

Рис. 1. Последствия вегетативного дисбаланса

Рис. 2. Взаимосвязь ренин-агиотензиновой системы и симпатической нервной системы

Взаимосвязь СНС и РАС подтверждена в экспериментах на животных, свидетельствующих о способности антагонистов рецепторов ДТП снижать АД, повышенное вследствие симпатической стимуляции (рис. 3).

По способности снижать АД, обусловленное стимуляцией СНС, антагонисты рецепторов ATII располагаются следующим образом: эпросартан > валсартан > лозартан > ирбесартан. Максимальная эффективность эпросартана может быть объяснена механизмом его действия на уровне симпатического синапса (рис. 4).

Рис. 3. Снижение АД, повышенного путем симпатической стимуляции у крыс,
под воздействием антагонистов AT₁-рецепторов

Рис. 4. Симпатический синапс и механизм действия эпросартана

Полное оглавление раздела для врачей

Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru