Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии

Поражение почек при АГ

Роль почек в поддержании АД

  • Теория Гайтана. АГ характеризуется нарушением равновесия «давление/натрийуреэ» (рис. 1):
    • при увеличении потребления соли повышение АД приводит к усилению функции почек и выделения натрия, тем самым восстанавливая баланс последнего
    • повышение АД приводит к усилению выделения натрия и воды, предотвращая дальнейшее увеличение объема внеклеточной жидкости
    • в случаях, когда для обеспечения этого механизма почкам требуется более высокое перфузионное давление, биологической ценой за поддержание объема внеклеточной жидкости становится АГ (рис. 2)

АГ может быть как следствием заболеваний почек, так и фактором, нарушающим их функцию.

  • Механизмы повышения АД при заболеваниях почек:
    • задержка натрия вследствие нарушения равновесия «давление/натрий-урез»
    • активация РАС (почечной и внепочечной)
    • активация СНС
    • дисфункция эндотелия
  • В норме тонус афферентной артериолы защищает клубочек от повреждения вследствие колебаний системного давления, обеспечивая постоянство внутриклубочкового давления и внутриклубочковой микроциркуляции.

Рис. 1. Роль почек в поддержании баланса натрия и воды

Рис. 2. Взаимосвязь задержки натрия и уровня АД

  • При АГ и сахарном диабете нарушается ауторегуляция тонуса афферентной артериолы. Ее дилатация приводит к повышению внутриклубочкового давления и, следовательно, к нарушению внутриклубочковой гемодинамики и повреждению мембраны.
  • В ряде исследований продемонстрирована взаимосвязь уровня АД (даже в пределах нормальных значений) и снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Уменьшение АД при применении антигипертензивной терапии снижает скорость прогрессирования нарушения фильтрационной функции почек.
  • По эпидемиологическим данным, в США и Европе АГ является второй по частоте причиной развития терминальной стадии ХПН:
    • В США развитие терминальной стадии ХПН вследствие АГ и сахарного диабета отмечается значительно чаще, чем в европейских странах, что, по-видимому, связано с большой долей пациентов африканского происхождения, у которых нарушение функции почек при АГ и диабете выявляется в 3–4 раза чаще, чем среди белых,
    • В европейских странах ведущей причиной терминальной стадии ХПН является гломерулонефрит.
    • В ряде проспективных рандомизированных исследований продемонстрировано, что достижение контроля АД при лечении АГ приводит к снижению частоты инсульта и летальности при ИБС, тогда как частота развития терминальной стадии ХПН вследствие эссенциальной АГ в течение последнего десятилетия возросла на 16–26 %.

Наиболее ранним маркером нарушения функции почек является микроальбуминурия (табл. 1).

Таблица 1. Скорость экскреции белка с мочой

Норма
Микроальбуминурия
Протеинурия
1,5–10 мкг/мин
20–200 мкг/мин,
30–300 мг/cyт
> 200 мкг/мин,
> 300 мг/суг

  • Факторы, влияющие на скорость экскреции альбумина с мочой:
    • АГ
    • тяжелая физическая нагрузка
    • прием большого количества жидкости
    • повышенное потребление белка с пищей
    • беременность
  • Критерии микроальбуминурии:
    • скорость экскреции белка с мочой 20–200 мкг/мин (30–300 мг/сут)
    • соотношение уровня альбуминов и креатинина в суточной моче 2,5 мг/25 ммоль
    • содержание альбуминов в первой порции утренней мочи 30–300 мг/л
  • Частота микроальбуминурии составляет до 35 % при сахарном диабете 1 типа и до 10 % при сахарном диабета 2 типа
  • Микроальбуминурия и протеинурия являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений (рис. 3)

Рис. 3. Микроальбуминурия – независимый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений

СКФ – наиболее информативный и чувствительный показатель функции почек.

  • Повышение уровня креатинина в сыворотке крови отмечается при снижении СКФ менее 40–50 мл/мин.
  • При уровне СКФ менее 40 мл/мин отмечается более тесная ее корреляция с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Методы определения СКФ

  • Определение клиренса креатинина:
    • проба Реберга
    • расчетные методы (формула Кокрофта) – используются для скринингового определения функции почек
  • Нефросцинтиграфия

Диагностическое значение СКФ

  • Нормальная СКФ 80–120 мл/мин
  • ХПН:
    • – легкая – СКФ 30–50 мл/мин
    • – умеренная – СКФ 10–29 мл/мин, клинические проявления: анемия, АГ, остеодистрофия
    • – тяжелая – СКФ 5–10 мл/мин, клинические проявления: тошнота, анорексия, зуд
    • – терминальная – СКФ менее 5 мл/мин, клинические проявления: перикардит, отек легких, кома

Рис. 4. Повышение уровня креатинина в сыворотке крови – прогностический признак увеличения летальности

Типы поражения почек при АГ

  • Гипертоническая нефропатия (интерстициальный нефрит) без почечной недостаточности – протеинурия + уровень креатинина в сыворотке крови 1,2–2,0 мг/дл (105,6–176 мкмоль/л)
  • Гипертоническая нефропатия (интерстициальный нефрит) с почечной недостаточностью – протеинурия + уровень креатинина в сыворотке крови >2,0 мг/дл (>176 мкмоль/л)

Изменения почек, связанные с возрастом (рис. 5)

  • Склероз клубочков
  • Снижение почечного кровотока
  • Снижение СКФ
  • Снижение функции канальцевого аппарата
  • Повышение уровня предсердного натрийуретического пептида
  • Повышение активности ренина плазмы

Рис. 5. Взаимосвязь уровня АД, почечного кровотока и возраста

Влияние антигипертензивной терапии на функцию почек

  • Эффекты различных классов антигипертензивных препаратов на функцию почек приведены в таблице 2.
  • Наиболее ранние свидетельства замедления прогрессирования нарушения функции почек на фоне снижения АД продемонстрированы при применении b-адреноблокаторов и диуретиков (рис. 6).
  • В настоящее время наиболее документированы преимущества ИАПФ в отношении замедления прогрессирования нарушения функции почек у больных с АГ, особенно при наличии сахарного диабета (рис.7).

Таблица 2. Эффекты антигипертензивных препаратов на функцию почек

Параметры
Диуретики
Бета-адрено
блокаторы
Бета-адрено
блокаторы с ВСА
Альфа-адрено
блокаторы
АК
ИАПФ
БРА II
СКФ
ß
Þ ß
Þ
Þ Ý
Ý
ß
ß
ЭПП
ß
Þ ß
Þ
Þ Ý
Ý
Ý
Ý
ПК
ß
Þ ß
Þ Ý
Þ Ý
Ý Þ
ß Þ
ß Þ
СПС
Ý
Þ Ý
Þ
ß
ß
ß
ß
ВККД
Ý
?
?
?
ß Þ
ß
ß
Экскреция
альбумина
Ý
?
?
?
ß Þ
ß
ß
Экскреция Na+
Ý
Þ ß
Þ ß
Þ Ý
Ý
Ý
Ý
Экскреция К+
Ý
Þ ß
Þ
Þ
Ý Þ
ß
ß
Экскреция Mg++
Ý
Þ ß
Þ
Þ
Þ
ß
ß
Объем плазмы
ß
Þ Ý
Þ Ý
Þ
ß
Þ ß
Þ ß
Примечание: ЭПП – эффективный почечный плазмоток, ПК – почечный кровоток, СПС – сопротивление почечных сосудов, ВККД – внутриклубочковое капиллярное давление, ВСА – внутренняя симпатомиметичеоая активность, АК – антагониста кальция, БРА II – блокаторы АТ1-рецепторов; Ý – повышается, ß – снижается, Þ – не изменяется.

Рис. 6. Влияние антигипертензивной терапии на функцию почек

Рис. 7. ИАПФ и риск терминальной стадии ХПН

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru