Острый коронарный синдром

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца протекает с периодами ремиссии и обострений. Период обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС). Этот термин объединяет ряд клинических признаков и симптомов острой ишемии миокарда и включает:

  • инфаркт миокарда с зубцом Q;
  • инфркт миокарда с подъемом ST;
  • инфаркт миокарда без подъема ST, диагностированный по изменению кардиоспецифических ферментов и ЭКГ признакам;
  • нестабильную стенокардию.

По данным зарубежных исследований в 70-е г. у больных с ОКС частота развития серьезных клинических событий как смерть и инфаркт миокарда колебались от 10 % до 17 % за год. Однако и к концу 90-х г. риск этих осложнений также оставался на высоком уровне от 8 % до 16 %. В то же время результаты последних клинических исследований показали, что стратегия, основанная на тщательной оценке риска и на использовании современных лекарственных препаратах и методов реваскуляризации миокарда у больных ОКС, может значительно улучшить как краткосрочные, так и долговременные исходы заболевания.

Потребность введения термина ОКС, как начальной оценки острой коронарной атаки, практически необходима в связи с дифференциальной тактикой ведения пациентов этой группы (тромболитическая терапия, ангиопластика и т. д.).

ОКС с стойким подъемом ST или «новой» блокадой пучка Гиса на ЭКГ свидетельствует о полной окклюзии коронарной артерии. Главная цель в данной ситуации быстрое и стойкое восстановление сосуда (тромболизис при отсутствии противопоказаний или ангиопластика при наличии технических возможностей).

ОКС без подъема сегмента ST это вариант острой ишемии миокарда, как правило.со стойкими или преходящими депрессиями сегмента ST и изменениями зубца Т. Ключевым подспорьем в диагностике являются запись ЭКГ в динамике и определение маркеров некроза микарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК). В лечении этих больных тромболитики не эффективны. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и обострения КБС.

Нестабильная стенокардия – вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъема сегмента ST и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда.

Как видно из приведенных определений, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST подтверждается стойким повышением сердечных тропонинов, имеет более высокий риск осложнений и требует более активного лечения и наблюдения. Это термин используется для выделения этих больных в отдельную группу риска на протяжении непродолжительного времени пока не выяснится окончательно не развился ли у него крупноочаговый инфаркт миокарда или процесс ограничился возникновением инфаркта миокарда без зубца Q.

Кроме того, формально, по клинической традиции, можно сопоставлять как взаимозаменяемые термины «инфаркт миокарда без поъема сегмента ST на ЭКГ» и «нестабильную стенокардию». Но по сути это разные варианты течения ОКС, при этом первый отличается худшим прогнозом и требует более интенсивной кардиологической помощи.

Принимая во внимание устоявшуюся клиническую практику и для удобства ведения больных на догоспитальном и стационарном этапах, представляется необходимым привести несколько рабочих классификаций нестабильной стенокардии.

Выделяют клинические варианты НС:

  • впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 мес после возникновения первого приступа), прогрессирующая стенокардия напряжения (до 1 мес после стабильного состояния);
  • впервые возникшая спонтанная стенокардия или прогрессирующее ее течение, в том числе на фоне стабильной и прогрессирующей стенокардии напряжения;
  • ранняя постинфарктная стенокардия (развившаяся в сроки от 48 ч до 2–4 недель от начала возникновения ИМ);
  • стенокардия, развившаяся в течение 1–2 мес после операции АКШ и ангиопластики.

Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Yamm, E. Braunwald Circulation, 2000)

Класс стенокардии
А – развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда
Вторичная НС
В – развивается без экстракардиальных факторов
Первичная НС
С – возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда
Постинфарктная НС
I – Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя
IC
II – Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч.; (стенокардия покоя, подострая)
IIА
IIВ
IIС
III – Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч.; (стенокардия покоя, острая)
IIIА
IIIВ
IIIВ – Тропонин-
IIIВ – Тропонин+
IIIC

Классификация нестабильной стенокардии по степени ближайшего риска смерти и ИМ (Е. Браунвапьд. 1994)

Класс 1. Высокий риск осложнений

  • Затяжной приступ стенокардитических болей в покое (длительностью > 20 мин) в данный момент
  • Отек легких, с большой долей вероятности связанный с ишемией
  • Боль в покое с динамическими изменениями ST более 1 мм
  • Стенокардия с возникновением или нарастанием митральной недостаточности
  • Стенокардия с появлением III тона или появлением/усилением застойных хрипов в легких
  • Стенокардия с развитием гипотонии

Класс 2. Группа больных промежуточного риска.
Необходимо наличие хотя бы одного критерия при отсутствии критериев высокого риска

  • Наличие стенокардии покоя с длительностью приступа стенокардии > 20 мин, в данный момент уже купировавшийся
  • Приступы стенокардии покоя продолжаются до 20 мин или купируются нитроглицерином
  • Приступы стенокардии сопровождаются преходящими изменениями зубца Т
  • Ночная стенокардия
  • Впервые возникшая стенокардия III или IV ФК в течение первых 2 нед
  • Стенокардия с динамической инверсией зубца Т.
  • Патологические Q или депрессия сегмента ST в покое более 1 мм в нескольких отведениях.
  • Возраст более 65 лет.

Класс 3 Группа низкого риска. При отсутствии выше перечисленных признаков, но при наличии любого из следующих:

  • Усиление продолжжительности, частоты или тяжести приступов стенокардии
  • Снижение толерантности к нагрузке
  • Впервые возникшая стенокардия более чем 2-недельной давности, но менее чем 2 мес
  • Нормальная или неизменившаяся ЭКГ

ЭКГ

Электрокардиография вообще и повторно зарегистрированная ЭКГ в покое, в частности, являются ключевым методом диагностики острого коронарного синдрома. В идеале регистрацию ЭКГ следует проводить во время ангинозного приступа и сравнивать ее с зарегистрированной после исчезновения боли. Очень полезно сравнение зарегистрированной ЭКГ со «старыми», если таковые доступны, особенно при наличии сопутствующей сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка или предшествующий ИМ). Достоверные зубцы Q, указывающие на наличие рубцов после перенесенного ИМ, высоко специфичны для наличия выраженного коронарного атеросклероза, но они не обязательно свидетельствуют о нестабильности ИБС в настоящий момент.

Наиболее частыми электрокардиографическими признаками острого коронарного синдрома являются смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Особенно велика вероятность наличия этого синдрома при сочетании соответствующей клинической картины с депрессией сегмента ST > 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т > 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен). Смещение сегмента ST менее 1 мм и изменения зубца Т недостаточно информативны. Такие изменения часто отмечаются у больных, у которых в конечном итоге диагноз острого коронарного синдрома отвергается. Иногда во время приступа ишемии отмечаются преходящие блокады ножек пучка Гиса. Следует принять во внимание, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными клиническими симптомами не исключает наличия острого коронарного синдрома. Однако если во время сильной боли регистрируется полностью нормальная ЭКГ, следует уделить внимание выявлению других возможных причин жалоб больного.

Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда, развившуюся вследствие коронарной окклюзии. Стойкий подъем сегмента ST характерен для ИМ, тогда как преходящий его подъем может быть у больных с острым коронарным синдромом, спровоцированный приступом стенокардии Принцметала.

Для выявления (или исключения) изменений сегмента ST во время повторных эпизодов боли в грудной клетке или выявления безболевой (немой) ишемии целесообразно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ.

Данные ЭКГ являются решающими не только для диагностики, но и для определения прогноза. У больных с депрессией сегмента ST на ЭКГ риск последующих коронарных осложнений выше, чем у больных, у которых единственым изменением ЭКГ является инверсия зубца Т. В свою очередь последние имеют больший риск развития осложнений по сравнению с больными с нормальной при поступлении в стационар ЭКГ. Стандартное периодически проводимое электрокардиографическое исследование в покое не отражает адекватно динамическую природу острого коронарного синдрома поскольку почти две трети всех эпизодов ишемии миокарда у больных с нестабильной стенокардией «немые» и, следовательно, не могут быть выявлены с помощью обычной ЭКГ. Холтеровское мониторирование ЭКГ может оказаться полезным, но его возможности ограничены 2–3 мониторируемыми отведениями и отсроченным анализом, поскольку результат может быть получен спустя лишь несколько часов после записи. Непрерывное, поддерживаемое компьютером мониторирование ЭКГ в 12 отведениях с постоянным анализом результатов является несомненно более перспетивной методикой. Иследования с непрерывным наблюдением за сегментом ST выявили, что у 15–20 % больных острым коронарным синдромом имеются транзиторные эпизоды изменений сегмента ST преимущественно в виде его депрессии. Именно у этих пациентов наблюдается повышенный риск развития неблагоприятных сердечных событий. Следовательно, непрерывное наблюдение за сегментом ST дает дополнительную (к ЭКГ покоя и другим общепризнанным клиническим показателям) прогностическую информацию. Такое мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию.

Биохимические маркеры повреждения миокарда

Биохимические маркеры повреждения миокарда имеют важное значение в диагностике острого коронарного синдрома. При этом определение в крови тропонинов Т и I, как маркеров некроза миокарда, из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционных сердечных ферментов, таких как креатинфосфокиназа (КФК) или ее изофермент – MB. К настоящему времени установлено, что повышенный в крови уровень тропонинов Т или I отражает некроз клеток миокарда. Ранее применяющееся определение креатинфосфокиназы и ее изофермента MB менее специфичны, поскольку указанные вещества содержатся также в скелетных мышцах.

Сердечные тропонины Т и I экспрессируются исключительно в сердечных миоцитах. Соответственно определение сердечных тропонинов Т и I специфично для некроза миокарда, из-за чего этим маркерам отводится роль нового «золотого стандарта». При состояниях с ложноположительным повышением креатинфосфокиназы и ее изомера MB, таких как травма скелетных мышц, определение тропонинов может выявить практически любое повреждение сердца (или свидетельствовать об отсутствии такового). У больных ИМ первоначальное повышение сердечных тропонинов в периферической крови определяется уже через 3–4 час, это повышение сохраняется до 2-х нед и причиной этого является лизис белков сократительного аппарата сердца. Повышение уровня тропонинов в крови, позволяет выявить повреждение миокарда примерно у трети больных острым коронарным синдромом, не имеющих повышения в крови уровня изофермента MB креатинфосфокиназы. Несмотря на то, что миоглобин является более ранним биохимическим маркером некроза миокарда, а повышение уровня тропонина в крови наблюдается позднее, именно последний в настоящее время рассматривается как наиболее чувствительный и специфичный маркер некроза миокарда.

Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови в течение 6–12 час после поступления больного в стационар, а также после любого эпизода сильной боли в грудной клетке и определение динамики кардиоспецифических ферментов. Созданные в настоящее время комплексы с количественными тестами для быстрого определения нескольких маркеров некроза миокарда, таких как тропонин Т, тропонин I, креатинфосфокиназы, ее изомермента MB и миоглобина, способствуют ранней и более точной диагностике острого коронарного синдрома и ИМ, оценке прогноза.

Дополнительными важными методами обследования больных с острым коронарным синдромом являются эхокардиография и коронарография. Так с помощью эхокардиографии во время ишемии миокарда (боль, депрессия сегмента ST) может быть выявлена локальная гипокинезия или акинезия участков стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после улучшения кровотока в пораженной коронарной артерии.

ЭХО-КГ позволяет оценить состояние систолической функции миокарда, что немаловажно для больного с ОКС. Кроме того, метод ЭХО-локаций выявляет причины вторичной нестабильной ситуации при КБС (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия).

Коронарография дает уникальную информацию о наличии и тяжести коронарной болезни. Пациенты с многососудистым поражением, как и больные со стенозом ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск серьезных сердечных событий. Ангиографическая оценка характеристик и локализации стеноза, вызвавшего ухудшение, так же как и других стенозов, является необходимой в случае, если планируется чрезкожная коронарная интервенция. Комплексные, протяженные, сильно кальцинированные стенозы, перегибы и выраженная извитость сосудов являются показателями риска, но наибольший риск связан с наличием дефектов наполнения, указывающих на внутрикоронарный тромб.

Методы лечения

Лечение больных острым коронарным синдромом в каждом отдельном случае зависит от риска развития ИМ или смерти. Поскольку острый коронарный синдром включет в себя разнородную группу больных, у которых имеются свои особенности в распространенности и тяжести лежащего в основе болезни коронарного атеросклероза, то у них, естественно, различна степень риска развития указанных осложнений. Поэтому для выбора показанного лечения у конкретного больного необходима комплексная оценка риска последующего развития неблагоприятных событий. Подобная оценка должна выполняться в момент постановки диагноза на догоспитальном этапе или в момент поступления больного в стационар и основываться на доступной кпинико-функциональной информации и легковыполнимых лабораторных тестах. Эта первичная оценка состояния больного может быть в последующем и изменена. Поводом к ее изменению могут быть сохраняющиеся симптомы, дополнительная информация, основанная на электрокардиографических признаках ишемии в динамике, результаты лабораторных тестов и данные о функции левого желудочка.

Лечение больных острым коронарным синдромом основывается, главным образом, на выборе врачом 5 категорий вмешательств, а именно, применение антиишемических, антитромботических, антитромбоцитарных средств, фибринолитиков (тромболитиков) и коронарной реваскуляризации.

Антиишемические препараты. Эти препараты уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают вазодилатацию.

Бета-адреноблокаторы, благодаря ингибированию в основном бета1-адренорецепторов, приводят к снижению потребления миокардом кислорода. Их применение у больных острым коронарным синдромом приводит к уменьшению частоты развития ИМ на 13 %.

В настоящее время нет доказательств того, что какой-то конкретный b-адреноблокатор более эффективен при этом синдроме. При наличии сопутствующих заболеваний, например, легочной патологии или дисфункции левого желудочка, предпочтительнее начинать лечение с коротко действующих селективных препаратов. Прием b-адреноблокаторов внутрь преследует цель достичь ЧСС сокращений в пределах 50–60 в мин. Не следует назначать b-адреноблокаторы больным с выраженными нарушениями атриовентрикулярной проводимости (II-III ст.), бронхиальной астмой в анамнезе и тяжелой, острой дисфункцией левого желудочка.

Нитраты. Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Терапевтическая польза в основном обусловлена снижением преднагрузки и конечного диастолического объема левого желудочка, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, нитраты расширяют нормальные и пораженные атеросклерозом коронарные артерии, увеличивают коллатеральный коронарный кровоток и ингибируют агрегацию тромбоцитов. Однако убедительных данных эффективности нитратов в плане уменьшения вероятности развития ИМ и смертельного исхода у больных острым коронарным синдромом не получено.

У больных, нуждающихся в госпитализации по поводу острого коронарного синдрома, при отсутствии противопоказаний, возможно применение нитратов (нитроглицерин) внутривенно, капельно.

Для приготовления инфузионного раствора используют ампулированные концентраты нитроглицерина (нирмин, перлинганит, нитромак). Нитроглицерин в количестве 50 или 100 мг разводят в 250 мл 5 % глюкозы или физиологического раствора и вводят вначале со скоростью 10–20 мкг/мин с увеличением ее на 5–10 мкг/мин каждые 5–10 мин до достижения желательного эффекта или появления побочных эффектов (головная боль, гипотония).

Следует иметь в виду, что в низких дозах (30–40 мкг/мин) нитроглицерин представляет собой практически исключительно венозный, а в высоких (более 150 мкг/мин) – также и артериолярный дилататор. Скорость в/в введения нитроглицерина обычно не превышает 200 мкг/мин. Доза в/в нитратов постепенно увеличивается до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головная боль или гипотензия).

Антагонисты кальция являются активными сосудорасширяющими средствами. Препараты всех подклассов антагонистов кальция оказывают сходное коронарорасширяющее действие. Однако мета-анализ влияних этих препаратов на состояние больных острым коронарным синдромом показал, что антагонисты кальция не предотвращают развитие ИМ и не снижают смертность.

Кроме того, данные метаанализа свидетельствуют, что применение коротко действующих нифедипинов может приводить к увеличению сердечной смертности.

В то же время при наличии противопоказаний к использованию b-адреноблокаторов, их можно заменить верапамилом и дилтиаземом, так как имеются свидетельства о их положительном действии при ОКС.

Антитромботические препараты. Поскольку основная роль в развитии острого коронарного синдрома принадлежит внутрикоронарному тромбозу, определенный эффект в лечении можно было бы ожидать от лекарств, уменьшающих тромбообразование и способствующих растворению тромба. К средствам снижения тромбообразования относят:

  • ингибиторы тромбина (прямые – гирудин и непрямые – нефракционный гепарин или низкомолекулярные гепарины),
  • антитромбоцитарные агенты (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых llb/llla рецепторов тромбоцитов).

В настоящее время доказано, что применение нефракционированного гепарина приводит у больных острым коронарным синдромом лишь к незначительному уменьшению смертности и случаев нефатального ИМ. Напротив, низкомолякулярные гепарины (фраксипарин, эноксапарин и др.), примененные у больных с острым коронарным синдромом, дают более существенный клинический эффект в виде уменьшения частоты развития ИМ и смертельного исхода. Эти различия в основном объясняются тем, что низкомолекулярные гепарины обладают относительно большей активностью ингибирования фактора Ха, что приводит к более выраженному антитромботическому эффекту. Следует также учесть, что у низкомолекулярных гепаринов меньше риск развития кровотечений, отсутствует синдром отмены, более предскавуемый лечебный эффект. Немаловажным обстоятельством является и то, что низкомолекулярные гепарины вводятся подкожно, дозируются в зависимости от массы тела больного, что избавляет от лабораторного контроля.

В то же время при использовании гепарина необходим контроль АЧТВ, что не всегда возможно на практике.

Таким образом, среди антитромботических препаратов в лечении больных острым коронарным синдромом (2–8 суток) следует отдать предпочтение низкомолекулярным гепаринам.

Антитромбоцитарные агенты. В настоящее время неоспоримо доказано, что аспирин (ацетилсалициловая кислота), применяемый в дозе от 75 до 325 мг в день, уменьшает число смертельных исходов и ИМ у больных нестабильной стенокардией. Более того, установлено, что при продолжении приема аспирина достигается отдаленный положительный эффект. Таким образом, лечение аспирином рекомендуется при отсутствии противопоказаний всем больным с подозрением на острый коронарный синдром.

Антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату (тиенопиридины). Тиклопидин (тиклид), клопидогрель (плавикс) являются ингибиторами аденозиндифосфата и их применение приводит к угнетению агрегации тромбоцитов. Доказано, что тиклопидин (по 250 мг 2 раза в день внутрь) и клопидогрель (по 75 мг 1 раз в сутки) могут назначаться больным острым коронарным синдромом, однако основное их показание к применению случаи, когда у пациента имеется непереносимость аспирина (аллергические реакции).

В то же время появились данные о большей эффективности сочетания клопидогреля и аспирина при ОКС. Первая нагрузочная доза клопидогреля 300 мг, последующие – 75 мг 1 раз у сутки.

Блокаторы гликопротеиновых llb/llla рецепторов тромбоцитов. Известно, что активированные гликопротеиновые llb/llla рецепторы тромбоцитов связываются с фибриногеном. Это приводит к образованию агрегатов тромбоцитов и формированию тромбоцитарного тромба. Блокаторы гликопротеиновых llb/llla рецепторов тромбоцитов вызывают конформационные изменения рецептора, что препятствует фиксации фибриногена и фактора Виллебранда на мембране тромбоцита, и тем самым нарушается конечный этап агрегации тромбоцитов. В настоящее время в клинике используется несколько блокаторов УР llb/llla рецепторов тромбоцитов: абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан. Эти препараты вводятся внутривенно, их действие начинается через несколько минут и продолжается в течение 2–6 ч после одномоментной инъекции, что требует их длительной инфузии (до 48 час).

Исследование эффективности блокаторов гликопротеиновых llb/llla рецепторов тромбоцитов было проведено на нескольких тысячах больных острым коронарным синдромом. Было однозначно доказано, что комплексное использование блокаторов llb/llla рецепторов тромбоцитов совместно с аспирином и низкомолекулярными гепаринами позволяет снизить риск смерти и развития ИМ у больных острым коронарным синдромом в 2 раза. Именно такой подход к лечению указанной группы больных рекомендует Рабочая группа Европейского кардиологического общества (2000).

Следует особо отметить, что указанная комбинация доказала свою высокую эффективность у больных, которым делается ТБКА. Их одновременное применение приводит к значительному снижению числа ИМ и смертельных исходов не только непосредственно после операции, но и в отдаленном периоде.

Фибринолитики (тромболитики) весьма эффективны у больных ИМ, поскольку дают возможность уменьшить внутрикоронарный тромбоз и достоверно увеличить выживаемость пациентов. Напротив, при остром коронарном синдроме применение фибринолитиков не дает ожидаемого эффекта, поэтому их применение при указанной патологии фактически бесперспективно. Это доказано в нескольких исследованиях.

Коронарная реваскуляризация (ТБКА или АКШ) при остром коронарном синдроме выполняется для предупреждения рецидивов ишемии миокарда и для предотвращения развития ИМ и смерти. Показание и выбор метода реваскуляризации миокарда определяются степенью и ангиографическими характеристиками стенозов коронарных артерий, определяемых по данным коронарографии. В настоящее время установлено, что 30–38 % больных с острым коронарным синдромом имеют однососудистое поражение, у 4–8 % больных регистрируется сужение основного ствола левой коронарной артерии, 44–59 % – многососудистое, незначительные изменения артерий выявляются в 14–19 % случаев. Описание стеноза коронарной артерии, ответственного за появление клинических симптомов имеет первостепенное значение для выбора метода инвазивного вмешательства. При этом эксцентричность, неровность границ, изъязвленность и смутность очертаний бляшки, а также дефекты наполнения характерны для внутрикоронарного тромба и должны учитываться при решении вопроса о необходимости специального лечения.

В настоящее время в западных странах частота инвазивных вмешательств при остром 'коронарном синдроме с целью реваскуляризации миокарда колеблется от 14 % до 53 %.

На рис.1 схематически представлена тактика лечения больных острым коронарным синдромом. (Рекомендации рабочей группы Европейского кардиологического общества).

Рис.1. Тактика лечения больных с острым коронарным синдромом

Использование предложенной тактики ведения больных с ОКС позволяет значительно снизить риск развития инфаркта миокарда и смертельного исхода, что следует рассматривать как важное достижение современной кардиологии.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru