Инфаркт миокарда

Со времени описания первых случаев прижизненной диагностики ИМ (Образцов В.П., Стражеско Н.Д., 1909) интерес к этой патологии не ослабевает. Несмотря на, казалось бы, детальную изученность ключевых аспектов ИМ, идет постоянное пополнение данных, позволяющих глубже понять сущность заболевания и разрабатывать новые подходы к лечению и реабилитации больных (Чазов Е.И. и др., 1992).

Этот интерес постоянно подогревается не снижающейся в России частотой заболеваемости и смертности от ИМ. Так, по данным Е.И.Чазова (1997), за последние 10 лет частота развития ИМ в одном из районов г.Москвы выросла в целом с 2,1 до 9,2 %, а в возрасте до 40 лет – с 0,7 до 6,9 %. При этом рост заболеваемости наблюдается не только среди мужчин, но и среди женщин (Л.Б.Лазебник, 1992). Проблема ИМ в последние годы усугубляется тем, что, с одной стороны, в его возникновении отчетливо увеличилась роль социального стресса, а с другой стороны, прогрессивно нарастает среди населения число лиц пожилого и старческого возраста, наиболее склонных к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В абсолютном большинстве случаев ИМ развивается в результате поражения коронарных артерий атеросклерозом, на который обычно «наслаивается» тромбоз. При этом тромбоз, который возникает при ИМ отличается оттого, который формируется при нестабильной стенокардии. Если при последней тромбоз развивается на поверхности эрозированной бляшки и состоит в основном из тромбоцитов (тромбоцитарный тромбоз) и не приводит к окклюзии коронарной артерии, то при ИМ тромбоз связан обычно с глубоким поражением интимы над бляшкой и обнажением ее липидного ядра. Это ведет к активизации плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. В результате образования тромбина происходит полимеризация фибриногена с формированием фибринового тромба. Однако такое выделение двух типов коронарного тромбоза является чисто условным, поскольку тромбоцитарный тромб (нестабильная стенокардия) может закончиться формированием фибринового тромба с окклюзией сосуда (инфаркт миокарда). Этот процесс развития тромботической окклюзии может длиться от 2 до 18 дней и соответствует клиническим появлением острого коронарного синдрома.

Согласно международной классификации болезней внутренних органов (МКБ-10), выделяются следующие формы острого ИМ:

  • Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (121.0)
  • Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда (I 21.1)
  • Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций (I 21.2)
  • Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации (I 21.3)
  • Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I 21.4)
  • Острый инфаркт миокарда неуточненный (I 21.9)

Периоды течения ИМ:

  1. Острейший период – от развития ишемии до возникновения некроза (от 30 минут до 2 час)
  2. Острый период – образование участка некроза и миомаляции (от 2 до 10 дней)
  3. Подострый период – завершение начальных процессов организации рубца (до 4–5 нед от начала заболевания)
  4. Послеинфарктный период – время окончательного формирования и уплотнения рубца (до 3–6 мес)

Рецидивирующее течение ИМ наблюдается в пределах 4 нед после предшествующего ИМ.

Клиническая диагностика острого ИМ

Диагностика острого ИМ не представляется сложной при типичных формах заболевания, а именно, с характерным болевым синдромом и патологическим зубцом Q на ЭКГ. Атипичные формы ИМ, проявляющиеся слабостью и одышкой чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. Примерно у 10–15 % больных заболевание протекает бессимптомно.

Основными критериями острого ИМ являются:

  1. Затяжной ангинозный приступ (более 20–30 мин), некупирующийся нитроглицерином
  2. Патологический зубец Q на ЭКГ
  3. Достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов (тропонинов I и Т, миоглобина)

Для постановки диагноза ИМ необходимо наличие 2 из 3 указанных критериев.

Клинические проявления ИМ в настоящее время хорошо изучены (Руда М.Я., Зыско А.П., 1981; Сыркин А.Л., 1991; Люсов В.А., 1999). Заподозрить инфаркт миокарда можно на основании приступа болей в грудной клетке, давящего, сжижающего характера («ощущение кола за грудиной» или «тяжелой плиты на грудной клетке») длительностью 20 мин и более, иррадиирующих в левую руку, нижнюю челюсть, шею или при локализации болей в верхней части эпигастральной области, иногда сопровождающихся тошнотой, рвотой. У пожилых больных заболевание может проявиться одышкой или потерей сознания. Возникновение на ЭКГ дугообразного подъема сегмента ST, дискордантного смещения ST, широкого и глубокого зубца Q, повышенной амплитуды зубца Т – типичные признаки ИМ. В последующем сегмент ST возвращается к изолинии, амплитуда зубца Т снижается и формируется глубокий, отрицательный, симметричный зубец Т. Таким образом, для ИМ характерны не только определенные изменения на ЭКГ, но и их последовательная динамика, что имеет исключительно большое значение для установления окончательного диагноза.

Схематическое изображение ЭКГ при трансмуральном ИМ
Стадии ИМ

В клинической практике нередко принято различать следующие варианты ИМ.

В зависимости от проникновения некроза в глубину миокарда принято говорить о мелкоочаговых поражениях (поражение менее 50 % толщины миокарда), которое может носить субэндокардиальный, субэпикардиальный и интрамуральный характер, крупноочаговых поражениях (поражение более 50 % глубины миокарда), что проявляется возникновением на ЭКГ патологических зубцов Q и о трансмуральных поражениях (проникновение во всю толщу миокарда), характеризующихся наличием комплексов QS. Важно отметить, что у одного и того же больного на ЭКГ могут быть признаки, присущие сразу трем описанным состояниям, что свидетельствует о распространении ИМ на соседние участки сердечной мышцы.

К факторам, которые могут маскировать электрокардиографические проявления острого трансмурального ИМ относятся: рубцовые изменения в миокарде, перенесенные ранее повторные и множественные ИМ, полная блокада левой ножки пучка Гиса, синдром WPW, гипертрофия левого желудочка, мерцательная аритмия.

Варианты атипичного течения острого ИМ

  • Астматический – протекает по типу сердечной астмы или отека легких, болевой синдром может быть не выражен.
  • Абдоминальный – чаще наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте, характерны боли в верхней части живота или иррадиация болей в эту область, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта.
  • Аритмический – начинается с различных острых нарушений ритма при отсутствии типичного ангинозного приступа.
  • Цереброваскулярная форма – может протекать в виде обморока или инсульта, вследствие острого одновременного тромбоза (или спазма) мозговых и коронарных артерий, наблюдаются головокружение, тошнота, рвота, помрачнение сознания, очаговые симптомы (гемипарезы), психозы.
  • ИМ с атипичным болевым синдромом – боль локализуется в правой половине грудной клетки, спине, позвоночнике или руках, отмечается нетипичный характер боли (колющая, ноющая).
  • Безболевой ИМ – в зависимости от величины поражения и локализации может начинаться с острой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности, или же иметь малосимптомное течение.
  • Малосимптомное течение ИМ – могут быть жалобы на слабость, недомогание, плохое общее самочувствие (как правило, у пациентов старческого возраста); диагноз ИМ определяется по электрокардиограмме и повышению кардиоспецифических ферментов.

Диагностика ИМ

Особо следует остановиться на диагностике инфаркта правого желудочка сердца. Это сравнительно редкая локализация ИМ и в 12 обычных отведениях типичные электрокардиографические признаки поражения правого желудочка, как правило, незначительны. Чаще всего инфаркт правого желудочка сочетается с задненижним инфарктом миокарда (Q II-III, AVF). В связи с этим особое значение для диагностики имеют три клинических симптома: гипотония, отсутствие застойных явлений в легких, несмотря на тяжелое состояние больного, и повышение давления в яремных венах. Это дает возможность заподозрить ИМ правого желудочка и снять дополнительные отведения ЭКГ. При этом в отведениях V3R и особенно V4R (правые грудные отведения) появляются патологический зубец Q (QS), подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т с обычной для ИМ динамикой. Возможен подъем сегмента ST в отведении V1, с одновременным его снижением в отведениях V2 и V3 (Сыркин А.Л., 1991).

Дифференциальная диагностика ИМ проводится с другими опасными для жизни больного заболеваниями:

  • расслаивающей аневризмой аорты;
  • тромбоэмболией легочной артерии;
  • спонтанным пневмотораксом;
  • острым перикардитом;
  • острым миокардитом;
  • острой абдоминальной патологией.

При дифференциальной диагностике ИМ особенно важным является мониторинг ЭКГ (в сравнении с предыдущими ЭКГ и ЭКГ в динамике).

Объективный критерий подтверждения ИМ – повышение кардиоспецифических ферментов. К наиболее достоверным лабораторным маркерам ишемического повреждения миокарда относятся тропонины Т и I, миоглобин, МВ-КФК.

Сроки увеличения активности кардиоселективных ферментов при ИМ различны:

  • миоглобин от 1–4 ч (начало) до 6–7 ч (пик), с нормолизацией к концу суток;
  • МВ-КФК от 3–4 ч (начало) и возвращение к норме через 48–72 ч
  • Самой высокой специфичностью при ИМ обладают тропонины Т и I. Начало их повышения от З-4 ч, пик через 24 ч, нормализация до 1–2 нед.

В настоящее время имеются поликомпонентные наборы для определения всех трех кардиоспецифических ферментов некроза миокарда, что оптимально для неотложной кардиологии. Относительно изменений формулы крови, то они не всегда специфичны и могут быть при других заболеваниях.

Другие методы диагностики инфаркта миокарда

В оценке скорости наступления некроза и состояния периинфарктной зоны клиницисту помогают различные методы инструментальной диагностики. Из непрямых методов наиболее распространенным является эхокардиография с анализом регионарной сократимости, с выявлением зон гипокинезии, акинезии, дискинезии, расширения полостей сердца, определением фракции выброса, состояния клапанов.

При допплеровском исследовании определяют особенности нарушенной внутрисердечной гемодинамики. Эхокардиография является методом выбора (золотым стандартом) в диагностике таких осложнений ИМ как перикардит, разрывы миокарда, острая митральная недостаточность при отрыве сосочковой мышцы, острая аневризма желудочка, внутрисердечный тромбоз, а также при осложненном течении ИМ, когда нет возможности осуществить мониторинг давления заклинивания легочной артерии для оценки состояния центральной гемодинамики. В большинстве случаев, при необходимости мониторинга функции левого желудочка на фоне лечения, данному методу ввиду его простоты и неинвазивности следует отдать предпочтение.

Сцинтиграфия миокарда с технецием-99т пирофосфатом используется для диагностики ИМ в некоторых затруднительных случаях, например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, неоднозначных результатах ферментативного анализа, в частности, при поздней госпитализации больного, когда активность ферментов снижается, а также в других ситуациях, если для подтверждения ИМ после проведения стандартных исследований, включая двухмерную эхокардиографию, требуются дополнительные данные.

Накопление пирофосфата в зоне острой ишемии начинается через 12–36 час от начала заболевания. Рубцовая ткань после перенесенного ИМ не накапливает пирофосфат. Оптимальные сроки для проведения сцинтиграфии с пирофосфатом – 2–7 сутки от начала ИМ.

Сцинтиграфия миокарда с таллием-201, накапливающемся в перфузируемых тканях (с образованием «холодных очагов»), наиболее информативна при остром ИМ, если она проводится вскоре после ангинозного приступа.

Применение компьютерной трансмиссионной томографии для оценки очаговой ишемии миокарда и величины некроза имеет ряд ограничений. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет осуществить пространственную визуализацию зоны ишемии с помощью множественных томографических срезов. Перспективы использования метода для оценки размеров некроза пока не ясны.

Одним из наиболее перспективных для изучения размеров ишемии и некроза миокарда в настоящее время представляется позитронная эмиссионная томография. С помощью этого метода можно определить не только величину некроза, но и выявить жизнеспособные участки ишемизированного миокарда, в которых сохраняется метаболическая активность. Это позволяет более обоснованно решать вопрос о необходимости реваскуляризации этой зоны миокарда.

С помощью ядерно-магнитнорезонансной томографии (ЯМР) можно выявить постинфарктные рубцы в миокарде, определить их размеры, установить наличие аневризмы, пристеночных тромбов. При этом зона ИМ визуализируется как область усиленного ЯМР-сигнала, что связано с локальным повышением плотности ядер водорода. Возможно также определение и зоны ишемизированного миокарда.

Однако существенным недостатком этих методов инструментальной диагностики является их высокая стоимость и необходимость наличия квалифицированного персонала.

Лечение больных инфарктом миокарда

Больной острым ИМ должен быть госпитализирован в специализированный стационар для решения вопроса о выборе тактики лечения: консервативная медикаментозная, тромболизис, интервенционная или хирургическая (ТБКА, АКШ), кардиостимуляция и др. Больные должны быть доставлены в стационар как можно быстрее, лучше кардиологической бригадой скорой помощи с оснащением для проведения кардиореанимации и с возможным тромболизисом на догоспитальном этапе. Осмотр больного и регистрация ЭКГ должны быть проведены в первые 10 мин., но не позднее 20 мин после поступления больного в стационар. При отсутствии характерных изменений ЭКГ необходимо экстренное определение маркеров некроза в сыворотке крови (тропонины, миоглобин, МВ-КФК), а в сложных случаях показано проведение эхокардиографического исследования.

Основные принципы лечения ИМ

  1. Купирование болевого синдрома.
  2. Лечение и предупреждение нарушений ритма и проводимости.
  3. Тромболизис и предупреждение тромбообразования в системе коронарных артерий и других сосудистых бассейнов.
  4. Снижение потребности миокарда в кислороде:
    а) уменьшение напряжения стенки левого желудочка;
    б) урежение ЧСС;
    в) разгрузка левого желудочка (за счет уменьшения пред- и постнагрузки и других факторов).
  5. Увеличение коронарного кровотока в ишемизированной зоне (тромболизис, вазодилатация, восстановление коллатерального кровотока).
  6. Ограничение зоны инфаркта миокарда.
  7. Коррекция нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния.
  8. Профилактика недостаточности кровообращения.

Обезболивание

Препаратом выбора являются морфин, можно и фентанил с дроперидолом (нейролептаналгезия), которые вводятся внутривенно. Морфин (омнопон) назначается по 1–2 мл в виде 1 % раствора. Поскольку наркотические анальгетики часто вызывают побочные реакции (рвота, парез желудка, мочевого пузыря, кишечника, угнетение дыхательного центра), то для предупреждения указанных реакций эти препараты вводят в комбинации с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина. Промедол (1 и 2 % раствор) по своей анальгетической активности уступает морфину в 2–4 раза. Нейролептанальгезия наиболее часто используется в следующей комбинации: дроперидол – от 1 до 2–4 мл 0,25 % раствора и анальгетик фентанил 1–2 мл 0,005 % раствора. Доза дроперидола подбирается в зависимости от исходного АД (Голиков А.П. и соавт., 1986).

Значительный обезболивающий эффект дает наркоз закисью азота с кислородом. Действие такого наркоза может быть усилено небольшими дозами морфина, димедролом (1 мл 1 % раствора внутримышечно) или пипольфеном (1–2 мл 2,5 % раствора внутримышечно).

При наличии некупирующихся или повторяющихся болей рекомендуется внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, нирмин, перлинганит) и/или b-адреноблокаторов. Для уменьшения беспокойства больного при отсутствии гипотонии назначают транквилизаторы, седативные средства.

Тромболитическая терапия

Наиболее оправдана рано начатая тромболитическая терапия. При этом идеальной является ситуация, когда такая терапия начинается еще на догоспитальном этапе врачом кардиологической бригады скорой помощи.

Введение тромболитических препаратов в 1-й час заболевания снижает 35-дневную летальность в среднем на 27 %, а через 7–12 ч – только на 13 %. После применения тромболизиса через 13–24 ч от развития ангинозного приступа влияние на показатели смертности такого лечения не наблюдается. На практике тромболитическая терапия проводится в сроки до 6 час от начала ИМ.

Может быть использовано 2 способа введения тромболитического препарата: внутривенно и внутрикоронарно. Внутрикоронарный тромболизис, хотя и представляется на первый взгляд предпочтительнее, всегда проигрывает во времени и по сложности. На его организацию требуется время, поскольку необходимо предварительно провести коронарографию, не исключено, что именно из-за потери времени результаты внутривенного и внутрикоронарного тромболизиса существенно не различаются. Однако при внутрикоронарном введении значительно уменьшается доза тромболитика, что позволяет резко снизить опасность геморрагии. Но в клинической практике, как правило, используется внутривенный системный тромболизис.

Показания к проведению тромболитической терапии:

  1. Вероятный ИМ в первые 4–6 час при наличии длительного приступа ангинозной боли (30 мин и более), не купирующегося приемом нитроглицерина (при отсутствии других причин боли) и сопровождающегося «свежими» изменениями на ЭКГ (подъем сегмента ST более 1 мм, блокада левой ножки пучка Гиса).
  2. Определенный ИМ с патологическими зубцами Q в первые 4–6 (до 12) часов от начала болезни (длительного приступа ангинозной боли).
  3. Рецидивирующее течение ИМ.
  4. Тромбоз и эмболия магистральных и периферических сосудов.

Противопоказания к проведению тромболитической терапии:

  • кровотечения;
  • геморрагические диатезы;
  • недавно перенесенный инсульт и операции на головном или спинном мозге давностью до 2 мес;
  • опухоли (объемные образования) мозга;
  • хирургические операции давностью до 2 нед;
  • недавние тяжелые травмы;
  • временная трансвенозная ЭКС;
  • длительная сердечно-легочная реанимация;
  • тяжелая, рефракторная к терапии артериальная гипертензия;
  • тяжелые заболевания печени и почек;
  • злокачественные новообразования;
  • активный туберкулез;
  • бронхоэктатическая болезнь.

Современная тромболитическая терапия при ИМ базируется на применении высоко активных и сравнительно безопасных средств, котрые переводят эндогенный плазминоген из неактивного состояния в активное – плазмин. Последний разрушает фибрин. Наиболее часто в настоящее время при ИМ используются следующие тромболитические средства.

Стрептокиназа (стрептаза, авелазин, цепиаза) – белок, продуцируемый гемолитическим стрептококком. Вводится внутривенно капельно на 50–100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 30–60 мин 1–15 000 000 ME препарата (или предварительно болюсом 250 000 ЕД, а потом остальная доза).

Возможны аллергические реакции, снижение АД при быстром введении.

Рекомендуется предварительно до введения стрептокиназы – в/в струйно 30 мг. преднизолона.

Анизоилированный плазминоген – стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК, анистреплаза) – анизоилированное производное комплекса лизин-плазминоген-стрептокиназа. Вводится внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 30 ЕД.

Для предотвращения аллергических реакций рекомендуется предварительная внутривенная инъекция 30 мг преднизолона.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП, алтепаза) – сериновая протеаза, обладающая высоким сродством к фибрину. Вводят внутривенно струйно 10 мг, затем капельно 50 мг в течение 1 ч , затем еще 40 мг со скоростью 20 мг/ч (всего 100 м г).

О достижении системного тромболитического действия судят по уменьшению концентрации фибриногена в 2–3 раза, увеличению протромбинового времени и возникновению структурной гипокоагуляции по данным тромбоэластограммы.

Тромболитические препараты назначаются одновременно с назначением аспирина и гепарина.

Признаками эффективности тромболитической терапии являются: купирование болей, быстрая положительная динамика ЭКГ в виде возвращения сегмента ST к изолинии, перфузионные аритмии, ранний массивный выброс в кровь ферментов.

Альтернативным методом восстановления кровотока в тромбированной коронаной артерии является ТБКА, которая особенно показана больным с кардиогенным шоком при наличии противопоказаний к тромболитической терапии (угроза кровотечения). Ангиопластика может проводиться также у больных, подвергшихся тромболитической терапии, в случае ее недостаточной эффективности или при отсутствии эффекта – ангинозная боль сохраняется 90–120 мин, не наблюдается ожидаемой динамики ЭКГ, сохраняется нестабильная гемодинамика. При развитии ранней постинфарктной стенокардии и угрозе возникновения реинфаркта проводится «отсроченная» ТБКА. Использование стентов существенно увеличивает успех оперативного вмешательства.

Сравнительные исследования показали, что ТБКА значительно более эффективна, чем тромболитическая терапия, в восстановлении коронарного кровотока. Ангиопластику следует предпочесть тромболизису прежде всего при кардиогенном шоке, при котором ее успешное проведение позволяет увеличивать выживаемость больных (Hocman J., Jemtel Т., 1994).

В случае неэффективности ТБКА (сохраняющаяся боль, нестабильность гемодинамики) показана операция АКШ. Срочное оперативное вмешательство необходимо при внутренних и наружных разрывах миокарда, в том числе межжелудочковой и межпредсердной перегородок, отрыве папиллярных мышц с развитием митральной недостаточности.

Однако указанные оперативные вмешательства при ИМ могут осуществляться в современных кардиохирургических клиниках при наличии соответствующего оборудования и квалифицированного персонала.

Профилактика аритмий

Аритмии являются самым частым осложнением ИМ и самой частой причиной смерти больных на догоспитальном этапе. Две трети случаев аритмической смерти приходятся на первые 6 ч после развития ИМ. В остром периоде ИМ в настоящее время не рекомендуется профилактическое применение лидокаина. Он действительно уменьшает вероятность фибрилляции сердца, но повышает возможность развития асистолии, с которой бороться значительно труднее. Большинство других антиаритмических средств, назначенных для профилактики аритмий также мало эффективны.

Исключение составляют b-блокаторы, которые показали умеренно выраженную эффективность в профилактике внезапной смерти у больных ИМ.

В первые 2–4 часа ИМ, как правило, используют в/в введение b-адреноблокаторов с последующим переходом на пероральное применение (необходим контроль ЧСС, АД и интервала PQ на ЭКГ).

Нитраты и антагонисты кальция

Внутривенная инфузия нитроглицерина рекомендуется в первые 24–72ч. у больных ИМ при наличии сердечной недостаточности, АГ и при сохраняющемся ангинозном синдроме. Нитратами, которые используются для лечения ИМ, являются нитроглицерин (50–100 мг с средней скоростью инфузии 25–50 мкг/ч), нирмин, перлинганит. При наличии показаний далее переходят на таблетированные пролонгированные нитраты.

Эффективность антагонистов кальция при остром ИМ не доказана, более того, была отмечена неблагоприятная тенденция, поэтому их применение нецелесообразно.

Ингибиторы АПФ

Применение небольших доз этих препаратов показано больным ИМ особенно при наличии признаков сердечной недостаточности (ФВ<40 %) и при отсутствии значительной гипотонии.

Назначаются со 2-го дня от начала ИМ, (положительно влияют на процессы ремоделирования желудочка).

Примерная схема лечения неосложненного ИМ в первые 24–72 часа:

  1. Стрептокиназа в/в капельно в 2 приема в течение 30 мин, общая доза 1–1,5 млн Ед (предварительно в/в 30 мг преднизолона).
  2. Гепарин 5 000–10 000 ед в/в болюсом, в/в капельно до общей дозы 20–40 тыс ед. (1000 ед/час) или п/к по 5 000–10 000 ед 4–6 раз.
  3. Нитроглицерин, особенно при болях, в/в капельно с начальной скоростью введения 5–10 мкг/мин (средняя скорость обычно 25–50 мкг/мин).
  4. Нитраты пролонгированного действия, если не проводится постоянная инфузия нитроглицерина.
  5. Бета-адреноблокаторы: пропранолол в начальной дозе по 20 мг на прием (60–240 мг/сут. и более – до 320 мг/сут), оптимальный уровень контроля ЧСС – 50–60 в мин.
  6. Аспирин 0,25–0,5 мг/сут.
  7. Транквилизаторы 1–2 раза в сутки (при необходимости).
  8. Целесообразно назначение поляризующих смесей при гипокалиемии и связанных с ней нарушениях ритма, в качестве лечения и профилактики метаболического алкалоза на фоне применения мочегонных препаратов (натрий-калийуретиков). Относительно назначения в остром периоде ИМ глюкозо-инсулинокалиевых (поляризующих) смесей мнения противоречивы. Однако в последнее время вновь появляются исследования, подтверждающие их эффективность.

В последующем, при неосложненном течении ИМ, показано постоянное лечение b-адреноблокаторами и аспирином, гепарином на период постельного режима (3–5 дней).

Предупреждение ранних осложнений ИМ

К прогностически неблагоприятным осложнениям раннего периода ИМ следует прежде всего отнести тяжелые нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, отек легких, разрывы миокарда, тромбоэмболические осложнения. При неосложненном течении ИМ специальные дополнительные мероприятия по их предупреждению не проводятся. Однако, основные принципы профилактики ранних осложнений ИМ можно представить в следующем виде:

  1. Ранняя срочная госпитализация больного.
  2. Эффективное купирование болевого синдрома.
  3. Возможно полное восстановление коронарного кровотока в первые часы/сутки ИМ (тромболизис, внутрикоронарная баллонная ангиопластика, профилактика ретромбоза).
  4. Адекватное лечение, направленное на снижение потребности миокарда в кислороде (нитраты, b-адреноблокаторы).
  5. Круглосуточный мониторинг ЭКГ и АД, контролируемое лечение артериальной гипертонии и тяжелых желудочковых аритмий и нарушений проводимости.
  6. Ранняя диагностика нарушений КЩС и электролитов плазмы и их коррекция.
  7. Проведение антикоагулянтной терапии на период постельного режима.
  8. Постельный режим в первые сутки ИМ и постепенное (по показаниям) расширение режима.
  9. Ранняя диагностика начальных проявлений недостаточности кровообращения, угрожающего разрыва миокарда, острой аневризмы сердца с наличием свежего нестабильного тромба (рентгенография легких, эхокардиография) и активное профилактическое их лечение.
  10. Коррекция терапии в зависимости от сопутствующих тяжелых и способных осложнить течение ИМ заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбофлебит и др.), а также особенностей течения и локализации ИМ (инфаркт правого желудочка, задний ИМ с сопутствующей острой блокадой правой ножки пучка Гиса и др.).

Лечение осложнений острого периода инфаркта миокарда

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность, как правило, развивается у больных с обширным трансмуральным ИМ, осложненным аневризмой сердца, нередко после повторных инфарктов у лиц пожилого возраста на фоне АГ и сахарного диабета.

Общепризнанными диагностическими критериями сердечной недостаточности являются: выявление III тона при аускультации сердца; цианоз, тахипноэ, влажные хрипы в легких; признаки застоя в малом круге кровообращения при рентгенографии легких; фракция выброса по данным эхокардиографии ниже 40 %, изменение давления газов крови. Указанные признаки, как правило, возникают при инфарктировании 25 % и более общей массы миокарда левого желудочка сердца.

Лечение включает многие мероприятия и изменяется в зависимости от эффекта:

  • внутривенное введение фуросемида (10–40 мг);
  • внутривенное введение нитроглицерина;
  • ингаляция кислорода через катетер или маску со скоростью 8–10 л/мин;
  • назначение ингибиторов АПФ;
  • при наличии гипотонии с признаками плохой перфузии тканей (мочи менее 20 мл/час) внутривенная инфузия допамина, а при преобладании застойных явлений в малом круге кровообращения -добутамина;
  • при наличии сопутствующего бронхоспазма – бронходилятаторы;
  • при отсутствии эффекта назначение специальных методов лечения: ЭКС, ультрафильтрация крови.

Кардиогенный шок

Это одно из самых тяжелых осложнений ИМ. Считается, что кардиогенный шок развивается в тех случаях, когда объем некротизированного миокарда достигает 40 % массы левого желудочка сердца. Основными признаками кардиогенного шока являются:

  • снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст.;
  • нарушение гемодинамики в виде периферической вазоконстрикции – холодная, мраморная кожа конечностей;
  • олигурия (количество мочи менее 20 мл/ч);
  • спутанность сознания, вялость.

Программа лечения кардиогенного шока включает использование различных мероприятий:

1. Симпатомиметические амины

При снижении систолического АД менее 90 мм рт. ст. больному вводится допамин со скоростью инфузии 2–5 мкг/кг/мин. или добутамин (2,5–10 мкг/кг/мин), при их отсутствии внутривенно капельно вводят норадреналин.

При наличии мерцательной аритмии – купирование приступа или урежение частоты сокращений желудочков до нормосистолии.

При атриовентрикулярной блокаде – временная электрокардиостимуляция.

Проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации в качестве временной меры при ожидании указанных выше вмешательств.

2. Жизненноопасные аритмии

К таковым при ИМ относятся фибрилляция желудочков, асистолия, желудочковая тахикардия, пароксизмы мерцания – трепетания предсердий, растройства A–V проводимости.

Фибрилляция желудочков чаще осложняет ранний период острого ИМ (80 % случаев – в первые 12 ч). При развитии этого осложнения немедленно начинается закрытый массаж сердца (частота компрессий 60–80 в 1 мин), искусственная вентиляция легких доступным способом («рот в рот», «рот в нос», через маску с ручным дыхательным мешком типа Амбу), дефибрилляция. Введение внутрисердечно адреналина не способствует повышению эффективности восстановления ритма.

Асистолия является причиной внезапной остановки кровообращения у больных ИМ в 5–15 % и требует экстренного применения непрямого массажа сердца, искусственной вентиляции и электростимуляции.

Пароксизмы желудочковой тахикардии купируются внутривенными инфузиями лидокаина (струйно 100–150 мг, затем капельно по 2 мг/мин). При возникновении выраженных нарушений гемодинамики (гипотония, отек легких) требуется ЭИТ.

Пароксизмы мерцания – трепетания предсердий встречаются в 10–15 % в остром периоде ИМ и обычно связаны с тяжелым поражением левого желудочка и сердечной недостаточностью. При хорошей переносимости пароксизма можно пойти на урежение ритма, а при отсутствии выраженной тахиаритмии, от специального лечения можно воздержаться, поскольку синусовый ритм часто восстанавливается самостоятельно.

При трепетании предсердий ЧСС обычно очень высока, желательно уредить ЧСС или перевести трепетание в мерцание. При усугублении ситуации показано проведение лекарственной или электроимпульсной кардиоверсии. При выраженной дилатации левого предсердия (до 5 см и более) и особенно при расширении левого желудочка вероятность стойкого восстановления синусового ритма не велика.Однако при нестабильной гемодинамике (шок) и острой левожелудочковой недостаточности экстренная кардиоверсия – метод выбора.

Выраженная брадикардия (ЧСС менее 50 в мин) обычно является следствием атриовентрикулярной блокады II – III степени. Методом выбора в этом случае является внутрисердечная электростимуляция. Как временная мера может рассматриваться применение атропина.

После купирования аритмии обязательна коррекция содержания электролитов в крови и кислотно-щелочного состояния.

A–V блокады при нижних ИМ чаще возникают в первые часы ИМ, чаще проксимального типа и носят обратимый характер.

При ИМ передней локализации A–V блокады наблюдаются при обширных поражениях дистального типа и сопровождаются серьезными нарушениями гемодинамики и плохим прогнозом.

Разрывы сердечной мышцы при инфаркте миокарда

Разрывы стенки левого желудочка возникают в 1–3 % случаев и чаще развиваются в первые 5 дней от начала ИМ. Наиболее высока вероятность разрыва при трансмуральном ИМ при сохраняющейся АГ, несоблюдении строгого постельного режима, на фоне сахарного диабета и гиперкинетическом типе кровообращения. Снижает риск развития разрыва применение b-адреноблокаторов. Разрыв межжелудочковой перегородки встречается при ИМ в 0,5–2 % случаев.

И при разрыве стенки левого желудочка и при разрыве межжелудочковой перегородки требуется экстренная операция, направленная на устранение возникшего дефекта.

Митральная недостаточность

Примерно 0,4–0,5 % больных острым ИМ умирают вследствие внезапно развившейся митральной недостаточности. Последняя возникает в результате разрыва (отрыва) сосочковой мышцы. Смерть обычно наступает в течение нескольких часов после разрыва, если несостоятельными оказываются обе створки митрального клапана. Однако может возникнуть и надрыв сосочковой мышцы. В этих случаях удлинение мышцы приводит к пролабированию митрального клапана при относительно небольшой регургитации, которая первоначально может быть гемодинамически мало значимой. К таким же последствиям ведет отрыв одной из нескольких головок сосочковой мышцы.

Во многих случаях при остром ИМ ишемия сосочковой мышцы не приводит к ее некрозу и последующему разрыву. Однако тем не менее может наблюдаться ее фиброзное перерождение, сосочковая мышца перестает сокращаться, утончается и обычно растягивется (дисфункция сосчковой мышцы). Это может повлечь за собой пролабирование створки митрального клапана без разрыва (надрыва) сосочковой мышцы.

Поражение сосочковой мышцы чаще наблюдается при ИМ задней стенки левого желудочка сердца, поскольку заднемедиальная сосочковая мышца снабжается кровью только через заднюю нисходящую ветвь правой коронарной артерии. Значительно реже при ИМ происходит разрыв передней сосочковой мышцы (примерно 20 % случаев), поскольку ее кровоснабжение идет из бассейна как передней межжелудочковой, так и огибающей артерии.

Разрыв сосочковой мышцы обычно развивается в остром или подостром периоде ИМ и манифестируется тяжелым отеком легких, резким падением АД. Лишь 25 % пациентов, леченых консервативно, живут более 24 ч после разрыва сосочковой мышцы, в связи с чем для спасения жизни они требуют экстренного хирургического вмешательства. Однако следует иметь ввиду, что риск выполнения операции в этом периоде заболевания очень велик и летальность достигает 50 % (Акчурин Р.С., 1992). При надрыве сосочковой мышцы, а также при ее дисфункции вследствие ишемии нарушения гемодинамики развиваются более медленно. Выживаемость при этой патологии выше и более суток живут 70 % больных, а 1–2 мес – около 50 %, что позволяет подготовиться к проведению плановой операции и провести дополнительное обследование (эхокардиография, вентрикулография, рентгенография и др.).

При хирургическом вмешательстве, проводимом с помощью аппарата искусственного кровообращения, доступ к митральному клапану осуществляют через левое предсердие. Если обнаруживают разрыв сосочковой мышцы, то выполняют протезирование митрального клапана. Если же мышца и хорды остаются целыми и имеется расширение митрального кольца, то хирургу предоставляется возможность выполнить аннулопластику. В тех случаях, когда обнаруживают локально «парусящую» часть задней створки митрального клапана вследствие отрыва одной из головок сосочковой мышцы или разрыва хорд, выполняют клиновидную резекцию створки с аннулопластикой. Однако при аналогичном поражении передней стенки такое вмешательство является неадекватным и обычно выполняется протезирование клапана.

У этих больных обычно имеется выраженная недостаточность кровообращения, которая может поддерживаться аневризмой левого желудочка и стенозирующим атеросклерозом коронарных артеий. Хорошая предоперационная подготовка и хирургическое вмешательство с целью не только ликвидировать митральную недостаточность, но и одновременно произвести в необходимых случаях аневризмэктомию и АКШ, значительно улучшают результаты лечения.

Аневризма левого желудочка.

Примерно у 10–20 % больных, перенесших ИМ, диагностируется аневризма левого желудочка сердца. Обычно она формируется в течение первых 2–8 нед после обширного трансмурального поражения сердечной мышцы. Наиболее часто аневризма возникает при тромбозе проксимальной части передней межжелудочковой артерии и вследствие этого в 80–85 % случаев она локализуется на передней стенке левого желудочка вблизи верхушки сердца. На задней стенке левого желудочка, как правило, рядом с его основанием аневризма располагается в 7–10 % случаев, на боковой стенке аневризма обнаруживается сравнительно редко. Развитию аневризмы способствует стойкая артериальная гипертония, несоблюдение постельного режима в остром периоде заболевания, наличие сахарного диабета.

По своей форме аневризмы могут быть диффузными (плоскими), мешковидными и грибовидными. Примерно у половины больных с аневризмой имеется стенокардия, у 10 % – опасные для жизни аритмии, у 4–5 % повторные тромбоэмболии. Однако наиболее серьезным клиническим проявлением аневризмы является недостаточность кровообращения, рефрактерная к консервативной терапии. Многочисленные отечественные и зарубежные авторы свидетельствуют, что спустя 5 лет после ИМ, осложненного аневризмой левого желудочка сердца, выживают лишь 12–15 % больных.

Показанием к оперативному лечению является наличие большой аневризмы (как правило, мешковидной и грибовидной) осложненной сердечной недостаточностью, стенокардией, тяжелыми аритмиями (Бокерия Л.А., 1992). При наличии небольших аневризм показанием к оперативному лечению часто служит не столько сама аневризма, сколько сопутствующая тяжелая стенокардия, так как одновременно с аневризмэктомией проводится и АКШ или другое вмешательство по реваскуляризации миокарда. Иногда вопрос об оперативном лечении решается в процессе наблюдения и, в частности, после повторных вентрикулографий. При этом достаточно быстрое увеличение размеров аневризмы является показанием к аневризмэктомии. От операции, как правило, следует воздержаться при длительно существующей сердечной недостаточности, приведшей к развитию тяжелых дистрофических изменений внутренних органов. Резекцию аневризмы обычно выполняют не менее чем через 4 мес после последнего ИМ, что необходимо для появления четкой демаркационной линии между пораженной и здоровой тканью миокарда. Операция производится в условиях искусственного кровообращения. Аневризму иссекают, оставляя «кольцо» рубцовой ткани, которая используется для надежного ушивания образовавшегося дефекта стенки желудочка. Дефект ушивают толстыми прочными нитками с использованием тефлоновых прокладок, которые предупреждают прорезывание швов.

Операционная летальность при аневризмэктомии колеблется от 5 до 12 %. Основными причинами смертельных исходов являются нарастающая сердечная недостаточность, нарушения ритма, тромбоэмболии и повторный ИМ. Одновременное выполнение аневризмэктомии и АКШ может снизить летальность в ближайшем послеоперационном периоде. Отдаленные результаты после успешно проведенной аневризмэктомии обычно неплохие: пятилетняя выживаемость составляет 70–75 %.

Перикардит

Основные симптомы:

  • боль разной интенсивности и локализации в области сердца;
  • шум трения перикарда (непостоянно);
  • аритмии;
  • при массивном выпоте явления тампонады сердца.

Диагноз ставится на основании клиники и данных ЭХО-КГ. Тактика лечения: нестероидные противовоспалительные средства и пункция перикарда при подозрении на тампонаду.

Синдром Дресслера

Аутоимунная реакция на 2–6 нед от начала ИМ.

Типичная клиническая картина: симптомы перикардита, плеврита и пневмонита, сопровождающиеся температурой, воспалительными изменениями в крови (лейкоцитоз, СОЭ) и часто эозинофилией.

Эффективны нестероидные противовоспалительные средства. Глюкокортикоиды дают быстрый положительный эффект при рефрактерности к нестероидам и аспирину.

Тромбоэндокардит

Диагностика затруднена. Отмечается потливость, слабость, тахикардия, длительный субфебрилитет.

Диагноз подтверждается при наличии аневризмы левого желудочка, тромбоэмболических осложнениях. Основной диагностический метод – ЭХО-КГ.

В лечении используют нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин. При повышенном риске тромбоэмболии показаны антикоагулянты.

Острые эрозии, язвы и кровотечения желудочно-кишечного тракта

Указанные осложнения развиваются чаще в первые дни от начала ИМ, редко спустя 2–3 нед, как правило, при тяжелом течении ИМ, осложненном сердечной недостаточностью. Усугубляют ситуацию язвенная болезнь в анамнезе и назначение антикоагулянтов и аспирина.

Тактика лечения: отмена антитромботических средств, антиагрегантов. Применение их антидотов, гемостатических средств и кровезаменителей.

В некоторых ситуациях, при некупируемом рецидивирующем кровотечении, показана экстренная гастроскопия с местным гемостатическим воздействием.

Парез желудочно-кишечного тракта

Симтоматика: многократная рвота, икота, вздутие живота, отсутствие перистальтики и стула, газы не отходят.

Тактика ведения:

  • отмена наркотиков, анальгетиков;
  • откачивание желудочного содержимого и промывание желудка;
  • инъекции прозерина 3–4 раза в сутки;
  • коррекция КЩС.

Психические расстройства

В остром периоде ИМ могут наблюдаться различные психоневротические расстройства (депрессия, ипохондрия, кардиофобия, истерика, отрицание болезни и т. д.), что нередко ведет к грубому нарушению режима и невыполнению врачебных назначений, что может привести к серьезным осложнениям.

Показаны консультации психиатра и/или психотерапевта с назначением психотропных средств.

Реабилитация больных инфарктом миокарда

При неосложненном ИМ длительность постельного режима составляет около суток. Еще в период соблюдения постельного режима больным с купированным болевым синдромом и стабильными показателями гемодинамики можно разрешить пользоваться стульчиком для отправления физиологических потребностей. В дальнейшем идет постепенное, но неуклонное расширение двигательного режима больного и проведение этапов ЛФК, адекватных срокам и тяжести заболевания.

В настоящее время в США больные с неосложненным ИМ находятся в стационаре, как правило, не более 6–7 дней. В нашей стране больные выписываются домой в среднем через 3 нед, хотя этот срок может быть сокращен в связи с возможностью реабилитации в загородных кардиологических санаториях или в амбулаторно-поликлинических условиях в отделениях восстановительного лечения.

Активизация больного при выписке из стационара должна быть такая, чтобы он мог обслуживать себя, подниматься по лестнице на один этаж и совершать прогулки 500–1 000 м без отрицательных реакций.

При неосложненном ИМ примерно через 1 мес после развития заболевания можно приступить к специальным тренировкам (Аронов Д.М., 1998). Безопасность их может быть повышена при назначении больным b-адреноблокаторов, нитратов, ингибиторов АПФ.

Универсальных рекомендаций по продолжительности и интенсивности физических тренировок в процессе реабилитации не существует. Практика показывает, что адекватный уровень физической активности, примерно равный тому который был до болезни может быть достигнут через 8–12 нед при занятиях 3 раза в неделю с длительностью каждой тренировки 30–60 мин. В дальнейшем должен быть решен вопрос о продолжении реабилитации под медицинским контролем или в индивидуальном режиме. Периодический врачебный контроль с проведением стресс-тестов, с суточным мониторированием ЭКГ и АД позволяют достаточно точно дозировать нагрузки и избежать нежелательных последствий.

Больные с осложненным ИМ (группа «высокого риска»), имеющие тяжелые нарушения сократимости миокарда и фракцию выброса менее 30 %, с нарушениями ритма в покое, со стенокардией III–IV ФК, перенесшим фибрилляцию сердца должны проходить реабилитацию под интенсивным медицинским наблюдением. При этом необходимо с особым вниманием оценивать состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем и, в первую очередь, врач должен иметь информацию в динамике о состоянии сердечного выброса, и других основных эхокардиографических параметров.

Установлено, что у 40 % больных ИМ в периоде реабилитации имеются психопатологические и неврозоподобные изменения, которые накладывают отпечаток на поведение пациентов, к отказу от реабилитационных мероприятий или их ограничению. В конечном итоге это затрудняет их социальную адаптацию, затрудняет возврат к трудовой деятельности. Использование специальных мероприятий в виде психотерапии (аутогенная тренировка), применение показанных психотропных средств, как правило, дает положительные результаты (Зайцев В.П. и др.,1995, Иванов Л.Н.,1997).

В целом среди больных перенесших инфаркт миокарда в трудоспособном возрасте, возвращение к труду достигает 76–84 %, что является несомненным достижением современной кардиологии. Больные пенсионного возраста после реабилитационных мероприятий должны занимать в семье активную позицию с полным самообслуживанием и иметь удовлетворительное качество жизни.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru