Нарушения сердечного ритма

Нарушения ритма сердца, и, прежде всего, желудочковые аритмии, часто осложняют течение ИБС. При этом во многих случаях остается неясным вопрос, является ли указанный феномен самостоятельным клиническим проявлением ИБС или просто сопутствующей патологией, поскольку аритмии нередко могут возникать рефлекторно, при врожденных аномалиях проводящей системы сердца, дисфункции щитовидной железы и т. д. Поэтому установление этиопатогенетической связи между нарушениями сердечного ритма и ИБС требует особой тщательности. В этих случаях иногда необходимо проведение электрофизиологического исследования, проб с физической нагрузкой, коронарографии и др. Сложность ситуации состоит также и в том, что возникшая ишемия миокарда может спровоцировать функционирование латентно существовавших дополнительных проводящих путей с возникновением аритмий, имеющих свои особенности течения и лечения, например, синдром WPW.

Клиническая значимость аритмий различна и определяется, прежде всего, степенью вызванных ими нарушений системной и региональной гемодинамики, возможностью развития осложнений. Среди последних следует назвать возникновение более тяжелых, в том числе фатальных аритмий, тромбоэмболии, сердечной недостаточности. Именно этими факторами и диктуется выбор лечебной тактики. Возникновение аритмии может привести к прекращению гемодинамики или к резкому ее ухудшению с развитием нестабильного состояния. Признаки нестабильного состояния при аритмиях обычно определяются достаточно просто и проявляются следующими симптомами: артериальная гипотония, боль в грудной клетке (стенокардия), одышка и влажные хрипы в легких, удушье, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, изменения психического статуса, потеря сознания, судороги. Особый клинический статус (внезапно появляющееся головокружение или потеря сознания с развитием судорог) возникает при наличии у больного синдрома слабости синусового узла или полной (преходящей) атриовентрикулярной блокады. И если при нестабильном состоянии требуются экстренные лечебные мероприятия, то при стабильной гемодинамике у врача есть время для точного определения характера и причин аритмии и выбора оптимальных способов лечения.

Современные методы лечения аритмий могут быть классифицированы следующим образом: фармакологические; электрические; хирургические; физические (рефлекторные). При этом в практике кардиолога, врача-терапевта, наблюдающего больного ИБС с аритмией основное значение имеют фармакологические методы лечения и реже используются электрические. Ниже приводится классификация антиаритмических средств.

Классификация антиаритмических средств (по B.N. Singh, E.M.Vaugnan Williams, 1972; D. C. Harrison, 1979–1985)

Класс I – вещества, блокирующие быстрые натриевые каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие скорость (Vmax) начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом («мембраностабилизирующие» средства).

Подклассы:

IA – умеренно тормозят натриевый ток Vmax фазы 0 потенциала действия (ПД), увеличивают продолжительность ПД (за счет его фазы 3), замедляют проводимость в предсердиях и желудочках, расширяют комплекс QRS, увеличивают продолжительность эффективного рефракторного периода (ЭРП) и интервала QT, обладают отрицательным инотропным эффектом.

Основные представители: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, праймалин, цибензол, пирменол.

IB – максимальный эффект на проводимость и реполяризацию – угнетают Vmax, уменьшают продолжительность ПД, не влияют на продолжительность интервала QT и комплекс QRS, менее выражен отрицательный инотропный эффект, минимальный эффект на фазу 0 ПД и малый эффект на ЭРП.

Основные представители: лидокаин, тримекаин, пиромекаин, мексилетин, фенотоин, априндин, пентикаинид.

IC – выраженное замедление проводимости – угнетение Vmax, слабо влияют на период реполяризации и длительность ПД, вызывают расширение комплекса QRS, но не изменяют ЭРП и интервал QT, менее выраженный отрицательный инотропный эффект.

Основные представители: флекаинид, энкаинид, индекаинид, этмозин (некоторые исследователи относят этмозин к подклассу IB) этацизин, аллапинин, пропафенон, никаинопрол.

Класс II – вещества, ограничивающие нервно-симпатические влияния на сердце – блокаторы b-адренергических рецепторов. Вызывают замедление проведения, особенно в ишемизированной зоне, удлиняют ПД, уменьшают интервал QT.

Основные представители: – пропранолол, метопролол, небиволол, бисопролол, тимолол, надолол, ацебуталол, эсмолол, атенолол, соталол.

Класс III – вещества, вызывающие равномерное удлинение фазы реполяризации и увеличение продолжительности ПД и интервала QT.

Основные представители: амиодарон (кордарон), бретилия тозилат, дофетилид, ибутилид, нибентан.

Класс IV – вещества, блокирующие медленные кальциевые каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом.

Основные представители: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил.

Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца

При выборе тактики ведения больных с нарушениями ритма сердца врач должен ответить на следующие вопросы:

  1. Эффективность планируемого лечения.
  2. Прогностическая значимость терапии.
  3. Как изменится качество жизни больного.
  4. Стоимость лечения.
  5. Побочные эффекты и вероятность проаритмического действия антиаритмических препаратов.

Основное правило, которым должен руководствоваться врач: антиаритмическая терапия должна быть индивидуализированной для каждого больного.

Общие положения назначения антиаритмических препаратов

I. При назначении медикаментозной терапии необходимо учитывать вид аритмии в соответствии со следующими принципами:

а) симптомные или бессимптомные (малосимптомные);

б) опасные и не опасные для прогноза.

  1. Симптомные аритмии, значимые для прогноза: пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция (трепетание) предсердий, реципрокные узловые пароксизмальные тахикардии с аномалией проводящей системы, злокачественные (полиморфные) желудочковые аритмии.
  2. Бессимптомные (малосимптомные) аритмии, значимые для прогноза: короткие пробежки желудочковой тахикардии при ИМ и постинфарктном кардиосклерозе, желудочковые экстрасистолы и неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии у больных с фракцией выброса, (по данным эхокардиографии), менее 35 %.
  3. Симптомные аритмии, не значимые или малозначимые для прогноза: суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии – предсердные, узловые.
  4. Бессимптомные аритмии, не значимые для прогноза: суправентрикулярные экстрасистолы.

В специальном антиаритмическом лечении нуждаются первые три группы аритмий.

II. Снижает ли смертность данный препарат?

Считается, что основной причиной «аритмической» смерти является фибрилляция желудочков. В ряде исследований установлено, что амиодарон и соталол могут снижать смертность от аритмий.

III. Каков риск возникновения смерти от самого антиаритнического препарата (проаритмический эффект)?

Появление проаритмического эффекта препарата резко повышает смертность. Вероятность возникновения аритмогенного действия составляет около 10 %, причем эффект может проявляться в виде возникновения опасных для жизни аритмий. Прямое указание на проаритмический эффект – это появление полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт». У больных с наиболее тяжелыми аритмиями и выраженным поражением миокарда эффективность антиаритмических средств очень не высока, а частота их аритмогенного действия значительно возрастает.

IV. Как влияет препарат на функцию левого желудочка и как он будет действовать при сердечной недостаточности?

Назначение препаратов при низкой фракции выброса нередко еще больше снижает сократительную способность миокарда, что может индуцировать повышение смертности. В частности, снижение сократительной способности при ИМ – мощный индикатор риска смерти и появления проаритмических эффектов препаратов.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – это преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения сердца. При редких экстрасистолах обычно нет необходимости проводить специализированное противоаритмическое лечение. При обычном электрокардиографическом исследовании у больных постинфарктным кардиосклерозом они встречаются в 15–17 % случаев, и, как правило, субъективно не воспринимаются. В этих случаях рекомендуется упорядочить режим труда и отдыха, нормализовать сон, избегать, по возможности, неблагоприятных воздействий, с осторожностью применять лекарства, стимулирующие симпатическую нервную систему (кофеин, эуфиллин, эфедрин, теофедрин, аэрозоли b-адреностимуляторов – изопреналин, алупент, новодрин и др.). Для подавления экстрасистолии с успехом используют b-адреноблокаторы – пропранолол, окспренолол, метопролол и др. Как правило, применяют средние дозы b-адреноблокаторов (пропранолол по 20 мг, метопролол по 25 мг 3–4 раза в день). Обычно бывает достаточен 2–3-недельный курс терапии, после чего можно перейти на поддерживающую терапию (30–60 мг пропранолола в сутки) или ограничиться приемом b-адреноблокаторов в случаях необходимости. Если прием b-адреноблокаторов невозможен, либо неэффективен, назначают верапамил, подавляющий в основном наджелудочковые экстрасистолы. Начальная доза – 40 мг 3–4 раза в день в течение 10–14 дней, с дальнейшим подбором поддерживающей дозы. Одновременно назначают транквилизаторы, валокордин, препараты боярышника, пустырника.

Для лечения и профилактики экстрасистол, возникающих на фоне брадикардии, назначают препараты снижающие влияние парасимпатической нервной системы, например, беллоид (беллатаминал) по 1 таблетке 2–3 раза в день (противопоказания: дисфункция мочевого пузыря, глаукома, атония кишечника).

Обязательное условие успешного лечения и профилактики экстрасистолии – поддержание нормальной концентрации ионов К+ в плазме крови. На фоне гипокалиемии противоаритмические препараты утрачивают свою силу. Назначают панангин (аспаркам) 1–2 таблетки 3 раза в день; калия хлорид по 4 г. в сутки в растворе томатного или апельсинового сока после еды. Иногда необходимы внутривенные вливания хлорида калия – 20 мл 4 % раствора в 200 мл 5 % раствора глюкозы или панангина в соответствующей дозе. Не менее важно устранить у больного анемию и дефицит железа, гипомагниемию, гипокальциемию, восстановить нарушенное кислотно-щелочное равновесие.

При суправентрикулярной экстрасистолии показаниями к специальной антиаритмической терапии являются: 1) частая экстрасистолия (более 5 в мин), 2) спаренные или аллоритмичные экстрасистолы, 3) суправентрикулярные экстрасистолы, провоцирующие пароксизмы тахиаритмий, 4) плохая субъективная переносимость. Препаратами выбора являются представители II и IV класса антиаритмических препаратов. Критерий эффективности лечения – снижение на 70 % от исходного количества экстрасистол при длительном мониторировании ЭКГ.

Лечение желудочковой экстрасистолии у больных ИБС – ответственная задача, нередко совпадающая с предупреждением опасных для жизни приступов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Однако степень риска внезапной смерти у лиц, страдающих желудочковыми нарушениями ритма сердца, неодинакова.

Для определения прогностического значения желудочковых экстрасистол у больных ИБС используют систему градаций B. Lown и M. Wolf (1971), модифицированную в 1975 г. M. Ryan и соавт.:

Прогностическая значимость желудочковых экстрасистол нарастает от I к V градации. При этом необходимость проведения лечебных мероприятий и их интенсивности естественно увеличивается.

У больных ИБС с желудочковой экстрасистолией подбор противоаритмических препаратов можно провести тремя основными методами. Первый из них – эмпирический. Врач отдает предпочтение препаратам, основываясь на личном опыте и данных литературы. В этих случаях часто приходится переходить от препарата к препарату, пока не будет найден подходящий. Второй метод – острый лекарственный тест, т. е. оценка эффективности препарата после однократного его назначения. Чаще дают половинную дневную дозу: пропранолола – 80 мг, верапамила – 80–120 мг, хинидина сульфата – 400 мг, новокаинамида – 1000–1500 мг, дизопирамида – 300 мг, этмозина – 300 мг. ЭКГ записывают через 1,5–2 ч в течение 15 мин, либо после физической нагрузки. Рационально ЭКГ – контроль проводить и в более отдаленные сроки с учетом фармакокинетики препарата. Более надежен третий способ, предусматривающий холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 1–3 суток до и столько же на фоне лечения. Уменьшение числа экстрасистол на 80 % при суточном и на 60 % при трехсуточном лечении следует считать приемлемым для лечения желудочковых экстрасистол. Специальное антиаритмическое лечение обычно начинают проводить с желудочковой экстрасистолии II градации. При экстрасистолии указанной градации отчетливый эффект дают представители I класса антиаритмических препаратов, особенно подкласса 1C (этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон). Однако при назначении этих препаратов необходимо помнить об их достаточно выраженном проаритмическом эффекте.

При остром инфаркте миокарда препаратом выбора является лидокаин или его аналоги. При противопоказаниях к лидокаину применяют бретилий (орнид), дизопирамид или амиодарон (кордарон).

В постинфарктном периоде желудочковые экстрасистолы высоких градаций являются прямым показателем повышенного риска внезапной смерти. Противоаритмическое лечение должно продолжаться 3–6 мес, а иногда годы. В нем нуждается 10–25 % больных, перенесших ИМ. Препаратами выбора чаще являются b-адреноблокаторы и/или амиодарон.

При хронической сердечной недостаточности наблюдается высокая частота желудочковых нарушений ритма сердца, что требует применения специальной антиаритмической терапии. Использование препаратов с антиаритмическим действием у больных с сердечной недостаточностью должно начинаться с малых доз с очень медленным титрованием, что позволяет свести к минимуму риск развития побочных эффектов. Наиболее перспективными являются амиодарон и соталол. Показано, что назначение амиодарона – в дозе 200–300 мг/сут или соталола в дозе 80–160 мг/сут может сопровождаться улучшением прогноза пациентов с хронической сердечной недостаточностью и желудочковыми нарушениями ритма сердца.

Пароксизмальные и хронические тахикардии

Под пароксизмальными тахикардиями следует понимать возникновение трех и более подряд комплексов из какого-либо отдела миокарда с частотой от 120 (140) до 220–250 в мин, формирующихся на фоне нормального синусового или какого-либо другого более устойчивого основного ритма. Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) длительностью менее 30 с и устойчивыми (стойкими) – продолжительнее 30 с. Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных, раз возникнув, затягиваются на длительное время, захватывая более 40–50 % суток, либо вообще не прекращаются. В самом общем виде пароксизмальные и хронические тахикардии делятся на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые, по механизму возникновения – на очаговые и реципрокные, а по ЭКГ-критериям – на тахикардии с узкими и широкими комплексами QRS.

Антиаритмическая терапия тахиаритмий направлена как на купирование, так и профилактику возникновения пароксизмов. При пароксизмальных формах тахикардии часто возникают ситуации, требующие неотложного лечения.

В экстренной ситуации с целью оказания неотложной терапии целесообразно выделять 2 группы аритмий:

  • аритмии с нормальной продолжительностью комплекса QRS (чаще встречаются реципрокные и очаговые наджелудочковые тахикардии, ортодромные тахикардии при синдроме WPW, фибрилляция и трепетание предсердий);
  • аритмии с широкими комплексами QRS (наджелудочковые аритмии, но при постоянной или преходящей блокаде ножек пучка Гиса, антидромные тахикардии при синдроме WPW, фибрилляция или трепетание предсердий при синдроме WPW, желудочковые тахикардии).

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует в экстренных ситуациях пользоваться приведенным ниже алгоритмом купирования пароксизмальных тахикардий (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм купирования пароксизмальных тахикардий

Наджелудочковую пароксизмальную тахикардию можно попытаться прекратить при помощи различных методов, раздражающих блуждающий нерв. Наиболее часто для этого используют массаж синокаротидной области (с одной стороны!). Противопоказаниями для этого являются возраст старше 75 лет, окклюзия или стеноз сонной артерии, поражение сосудов головного мозга. Применяют также пробу Вальсальвы – попытка выдоха при закрытой голосовой щели, пробу Мюллера – попытка вдоха при закрытой голосовой щели, резкие повороты и запрокидывание головы. Давление на глазные яблоки также дает определенный эффект. При отсутствии положительного результата от вагусных приемов применяют быстрое внутривенное введение АТФ (1 мл). Противопоказанием к использованию АТФ является синдром слабости синусового узла, обструктивный бронхит, вазоспастическая стенокардия, предшествующее применение пропранолола, дипиридамола (курантила). Если нет эффекта от проведенных мероприятий, можно сразу внутривенно струйно ввести верапамил (5–10 мг), при необходимости его инъекцию повторяют через 15 мин. Если наджелудочковая тахикардия сохраняется, то через 15–20 мин после введения верапамила можно попытаться медленно внутривенно ввести новокаинамид (750–1000 мг) или этмозин (50–150 мг). При неэффективности медикаментозной терапии следует применить электрические методы купирования – сверхчастая чреспищеводная стимуляция или электроимпульсная терапия.

Необходимость предупреждения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возникает в тех случаях, когда приступы повторяются несколько раз в день или неделю. Для профилактики рецидивов тахикардии можно использовать назначение внутрь кальциевых блокаторов, b-адреноблокаторов, кордарона, препаратов IC класса. Кордарон используется в дозе 200 мг 3–4 раза в сутки с переходом на поддерживающую дозу. Наиболее он показан при синдроме WPW. При частых рецидивах тахикардии и неэффективности медикаментозных методов следует рассматривать возможность оперативного лечения, особенно при синдроме WPW.

При лечении пароксизма желудочковой тахикардии приходится решать два вопроса: ее прекращение и предупреждение. В распоряжении врача имеется несколько возможностей для подавления приступа: электрическая кардиоверсия, лекарственные средства, электрическая кардиостимуляция (иногда может помочь удар кулаком в область грудины). Если приступ желудочковой тахикардии осложняется падением АД, возникновением приступа стенокардии, ишемией мозга либо левожелудочковой недостаточностью, немедленно прибегают к электрической кардиоверсии. Если приступ протекает без существенных гемодинамических и других осложнений, лечение начинают с фармакологических средств. Алгоритм купирования желудочковой тахикардии сводится к следующему (рис. 2).

Рис. 2. Алгоритм купирования желудочковой тахикардии

Препаратом первой линии является лидокаин. Препарат вводят внутривенно в течение 2–3 мин в дозе 1–1,5 мг/кг (100–120 мг), затем можно повторить введение по 0,5 мг/кг каждые 5–10 мин до общей дозы 3–4 мг/кг. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин, активность которого приближается к активности лидокаина. В тех случаях, когда лидокаин (тримекаин) неэффективен либо вызывает выраженные побочные реакции, необходимо перейти к препаратам второй линии. Среди них предпочтение следует отдать мексилетину (мекситилу), который нередко приносит успех при желудочковой тахикардии, устойчивой к лидокаину. За 5 мин внутривенно вводят 125–250 мг мекситила. При восстановлении синусового ритма переходят к капельному вливанию препарата: за 30–60 мин вводят 250 мг мекситила и еще 250 мг за последующие 2 ч (всего за первые 3 ч около 500–750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). При непереносимости препаратов IB класса можно использовать дизопирамид (ритмилен), новокаинамид, кордарон. В тяжелых случаях, при рефрактерности к перечисленным антиаритмическим препаратам, при часто рецидивирующей желудочковой тахикардии, перерождающейся в фибрилляцию желудочков, применяют орнид. Орнид вводят внутривенно медленно в дозе 5 мг/кг с последующим переходом на капельное введение со скоростью 1–2 мг/мин до общей дозы 2 г. В критической ситуации может оказаться успешным сочетание внутривенно введенного орнида (5 мг/кг) со сверхчастой желудочковой стимуляцией. Профилактическое лечение с целью предупреждения рецидивов желудочковой тахикардии проводят, назначая b-адреноблокаторы, соталол или амиодарон.

У врача имеются 3 возможности купировать фибрилляцию предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП):

  • электрическая дефибрилляция (кардиоверсия);,
  • электрическая кардиостимуляция (ЭКС);
  • лекарственные препараты.

Безусловно, к экстренному восстановлению синусового ритма (преимущественно методом электроимпульсной терапии) показаны больные с ФП (ТП), осложненными острыми гемодинамическими нарушениями (коллапс, шок, ишемия мозга, коронарная недостаточность, отек легких). Временная ЭКС может оказаться быстрым и эффективным методом лечения пароксизмов ТП, особенно когда имеется частый регулярный предсердный ритм порядка 230–340 в 1 мин.

Фибрилляция предсердий не относится к числу аритмий, подходящих для лечения ЭКС. Здесь требуется иная тактика ведения больных и она определяется в первую очередь состоянием пациента (рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм купирования острого приступа фибрилляции предсердий

Если имеется артериальная гипотония (систолическое АД(90 мм рт. ст.), признаки острой коронарной недостаточности, острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), что часто ассоциируется со средней частотой сокращений желудочков более 150 в мин, то состояние пациента расценивается как нестабильное и необходимо проведение электрической кардиоверсии с мощностью разряда от 100 до 360 Дж. При стабильном состоянии пациента последовательно решается несколько задач. Во-первых, это контроль за частотой желудочковых сокращений, которая не должна превышать в среднем 100 в мин. В качестве препарата для контроля за частотой желудочковых ответов предлагается пропранолол в дозе 0,1 мг/кг, при его неэффективности или в случае застойной сердечной недостаточности возможно использование дигоксина в дозе 1 мл 0,25 % раствора внутривенно медленно болюсом в 20 мл физиологического раствора. Одновременно внутривенно капельно вводится К+ – Мg2+ – глюкозо-инсулиновая смесь. Через 20–30 мин после введения обзидана назначается новокаинамид. Препарат вводят внутривенно медленно болюсом или капельно со скоростью 20–40 мг/мин, до восстановления ритма или до общей дозы 1000 мг. Через каждые 250 мг введенного новокаинамида измеряется АД. Если синусовый ритм не восстановлен, то через 12–24 ч возможно повторное введение новокаинамида на фоне глюкозо-инсулиновой смеси в той же дозе, либо пациент сразу готовится к электрической кардиоверсии. В случае если ФП развивается при наличии функционирующих дополнительных путей проведения, то препаратом выбора для купирования приступа является кордарон. Подобная тактика может быть использована при купировании пароксизма трепетания предсердия.

С целью предупреждения пароксизмов фибрилляции предсердий и трепетания предсердий могут быть использованы такие препараты как хинидин, кордарон, b-адреноблокаторы (соталол), пропафенон (ритмонорм), флекаинид.

Принципиальное существование постоянной (хронической) и пароксизмальной формы ФП в первую очередь порождает самый главный вопрос: целесообразно ли восстанавливать каждому конкретному больному синусовый ритм?

К абсолютным противопоказаниям относятся: 1) внутрисердечные тромбы, 2) синдром слабости синусового узла.

На эффективность восстановления могут влиять:
1) продолжительность ФП (более 3–4 мес);
2) возраст пациента (старше 70 лет);
3) выраженное снижение сократимости миокарда;
4) размер при эхолокации полости левого предсердия > 4,5 см.

Устранение хронической ФП приносит больному огромное физическое и моральное облегчение, поэтому оценивая показания и противопоказания, необходимо как можно раньше решить вопрос о восстановлении синусового ритма. Синусовый ритм может быть восстановлен с помощью электрической кардиоверсии или медикаментозных препаратов, используемых внутривенно или перорально, или их комбинацией (табл. 1).

Таблица 1. Алгоритм восстановления синусового ритма при длительно существующей фибрилляции предсердий

Электрическая дефибрилляция
100 Дж (1 разряд)
100 Дж (2 разряд)
100 Дж (3 разряд)
100 Дж (4 разряд)
Электрическая дефибрилляция
на фоне фармакологич. средств
Фармакологическая дефибрилляция
IA (хинидин, новокаинамид)
I С (пропафенон, флекаинид)
III (амиодарон)
IA+IV (верапамил)
III+IV

Электрическая кардиоверсия является самым распространенным и эффективным методом восстановления синусового ритма. При ее неэффективности кардиоверсия может быть проведена повторно на фоне приема антиаритмических препаратов, таких, как хинидин (I класс) или кордарон (III класс). Основные схемы антиаритмической премедикации выглядят следующим образом.

  1. Амиодарон 600 мг/сут при неэффективной 1-й кардиоверсии в течение 1–2 нед, затем, повторная кардиоверсия, поддерживающие дозы препарата (200 мг/сут) – 12 мес.
  2. Амиодарон 600 мг/сут и верапамил 80 мг/сут за 1 мес до плановой электрической дефибрилляции.
  3. Амиодарон 200 мг/сут в течение 3-х нед и верапамил 80 мг за 24 ч до кардиоверсии.

Фармакологическая кардиоверсия широко применялась еще до внедрения электрической дефибрилляции – препаратом выбора был хинидин, который используется и по настоящее время. Для лечения ФП хинидином предложено много схем. Их можно свести к двум-трем:

  1. Лечение хинидином в течение 6 дней (1-й день – 0,2 г. 4 раза; 2-й – 0,2 г. 6 раз; 3-й – 0,2 г. 8 раз; 4-й – 0,3 г. 6 раз; 5-й – 0,4 г. 5–6 раз; 6-й – 0,5 г. 5–6 раз);
  2. Лечение хинидином в течение 3-х дней (1-й день – 0,2 г. 5 раз; 2-й – 0,4 г. 5 раз; 3-й – 0,6 г. 5 раз);
  3. Лечение хинидином в течение суток в дозе 0,2 – 0,3 г. каждые 2 ч 10–12 раз, до общей дозы 2 – 2,5 г.

Этот метод требует гораздо больше времени, хотя и не менее эффективен, чем ЭИТ. Однако следует учесть, что он из-за токсического действия хинидина потенциально опасен. В настоящее время широко используется схема сочетания хинидина с верапамилом (200 мг хинидина сульфата 3–4 раза в день, либо кинилентин 1 таблетка 2–3 раза в день в сочетании с верапамилом 40 – 80 мг 3–4 раза в день). Антиаритмические препараты IC класса весьма эффективны при недавно возникшей ФП, например флекаинид (начальная доза 200 мг, затем через 1 ч – 100 мг, через 2 ч – 200 мг – эффективность 72 %). Широко применяются схемы медикаментозной «дефибрилляции» кордароном (стандартная схема назначения кордарона – 600 мг/сут – 7–10 дней, 400 мг/ сут – 7–10 дней, 200 мг/сут – 7–10 дней.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Для прекращения фибрилляции желудочков (ФЖ) и трепетания желудочков (ТЖ) применяют: удар кулаком в середину грудины, электрическую дефибрилляцию разрядом от 200 до 400 Дж в зависимости от массы тела больного, массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. При неэффективности одной дефибрилляции перед повторным электрическим разрядом целесообразно ввести струйно орнид в дозе 5 мг/кг. Облегчает дефибрилляцию и лидокаин (2 мг/кг). При рецидивирующей ФЖ внутривенно вливают глюкозу с инсулином и умеренным количеством раствора магния сульфата и калия хлорида. В случае рецидивов ФЖ на фоне полной АV блокады необходима срочная временная электрокардиостимуляция с частотой, превышающей собственную частоту желудочков. Ближайший прогноз при ФЖ зависит от промежутка времени, через который начато лечение, и возможности применения электрической дефибрилляции сердца.

Электрическая стимуляция сердца

Суть электростимуляции сердца заключается в активации последнего с помощью ритмично подаваемых электрических импульсов малой продолжительности и энергии. Это метод в клинике был впервые применен в США более 45 лет назад (Zoll P.M., 1952) и более 40 лет в Советском Союзе (Бредикис Ю.Ю., 1960,1961). В настоящее время электрическая стимуляция сердца нашла широкое применение в клинической практике для лечения различных нарушений ритма и проводимости. Различают временную и постоянную электростимуляцию сердца.

Временная электрическая стимуляция сердца

При этом методе электростимуляции используют экстракардиальные (накожные, подкожные, пищеводные) и кардиальные (перикардиальные, эпикардиальные, эндокардиальные) электроды. Однако следует отметить, что в последнее время накожные и подкожные электроды из-за необходимости применения при их использовании импульсов высокой амплитуды и развития побочных явлений (сокращение грудных, брюшных мышц и диафрагмы) используются относительно редко. Напротив, пищеводный электрод (он может быть однополярным, двух- и многополярным) получил широкое применение при наружной электростимуляции сердца. Оптимальное расположение электрода устанавливают под контролем ЭКГ по появлению наиболее выраженного сигнала левого предсердия (волна А). Чреспищеводная электростимуляция не вызывает выраженного дискомфорта и, как правило, не требует применения обезболивающих средств.

Кардиальные электроды имеют непосредственный контакт с тканями сердца и поэтому для электростимуляции при их использовании достаточен электрический импульс малой амплитуды. Наиболее часто в клинической практике используют эндокардиальные электроды, которые путем чрескожной пункции вен (чаще подключичной) вводятся в полость правого желудочка и устанавливаются в области верхушки сердца. Диаметр электрода 1–1,5 мм и он может быть одно-, двух- или многополярным.

Для осуществления временной электростимуляции применяют различные ЭКС, имеющие автономный источник питания и обеспечивающие учащающую, сверхчастую, двухкамерную, урежающую программную электростимуляцию.

Временная электростимуляция помимо диагностических целей (например, чреспищеводная электростимуляция учащающими импульсами для выявления скрыто протекающей ИБС, синдрома слабости синусового узла) применяется для купирования острых нарушений ритма и проводимости.

Одним из наиболее частых показаний для проведения временной электростимуляции сердца является остро возникшая полная атриовентрикулярная блокада с развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса (MAC) (например, при остром ИМ).

Разработаны также различные виды электростимуляции, предназначенные для купирования пароксизмальной тахикардии. Вот некоторые из них.

  1. Частая стимуляция предсердий – 400–500 имп/мин длительностью до 30 с. Этот метод можно применять только в тех случаях, когда атриовентрикулярный узел пропускает не более 200 имп/мин. Для купирования пароксизмов трепетания предсердий предложена сверхчастая предсердная стимуляция короткими залпами с частотой до 600 имп/мин,
  2. Учащающая электростимуляция (на 10–15 % больше частоты ритма при тахикардии) включается на 2–3 мин, после чего может восстановиться синусовый ритм.
  3. Урежающая электростимуляция, проводимая парными импульсами в течение 2–3 мин, также может купировать приступ пароксизмальной тахикардии. Для этих целей подаются парные импульсы на предсердия с урежением на 30–40 % от исходного ритма.
  4. Последовательная предсердно-желудочковая стимуляция в течение 30–180 сек. с частотой электрических импульсов на 10–15 % выше, чем частота ритма при тахикардии.

При всех ситуациях, когда решается вопрос о применении электростимуляции для купирования пароксизма тахикардии, предпочтение отдается нанесению импульсов на предсердия, так как при этом сохраняются физиологические соотношения в работе предсердий и желудочков.

Постоянная электрическая стимуляция сердца

Этот вид стимуляции осуществляется путем вживления в организм больного электрокардиостимулятора (ЭКС) с электродами.

Наиболее часто показанием к имплантации ЭКС являются полная стойкая или интермиттирующая атриовентрикулярная блокада и синдром слабости синусового узла. При этом в пользу имплантации ЭКС однозначно свидетельствуют наличие недостаточности кровообращения из-за неадекватной частоты сокращений желудочков и приступов MAC. Особо следует учесть, что возникновение даже одного приступа MAC должно повлечь соответствующее обследование больного с целью имплантации ЭКС, поскольку любой последующий приступ может быть последним.

В настоящее время хорошо изучена выживаемость больных с полной атриовентрикулярной блокадой и синдромом слабости синусового узла при медикаментозном лечении и при имплантации ЭКС. При этом доказано, что длительность жизни больных с имплантированным ЭКС приближается к естественной и существенно улучшается ее качество (Волков B.C., Комаров И.И., 1997; Ольхин В.А. и др., 1997).

Современные имплантируемые ЭКС имеют небольшие габариты (масса 29–40 г) и представляют собой металлическую коробку, в которой основной объем заполнен источником питания, тогда как электрическая часть на интегральной схеме помещается в нескольких десятках кубических миллиметров.

Основные функции ЭКС – стимуляция камер сердца и детекция их сигналов. Важным свойством ЭКС является наличие рефракторного периода (300–400 мс) после подачи электрического импульса, во время которого ЭКС не принимает никаких сигналов из сердца или экстракардиальных источников. Это устраняет возможность неправильной реакции ЭКС на раздражители. Источником энергии служат батареи из литиевых или радионуклидных элементов; прогностический запас энергии рассчитан на 8–12 лет.

Фактически, кардиостимулятор – электрод – сердце является одной системой. Поэтому не только к ЭКС, но и к электродам предъявляются большие требования. Они должны, прежде всего, иметь высокую механическую прочность (в течение года они претерпевают не менее 30 млн. постоянных изгибов и деформаций, связанных с сокращением сердца) и индифферентность для человеческого организма. Обычно для электродов используют коррозийно-стойкие металлы. При этом устойчивость к механической нагрузке достигается путем применения спиралевидных и многожильных кабелей. Срок службы электродов рассчитан на 10 лет.

В настоящее время преимущественно используются эндокардиальные электроды, последние через вену под контролем рентгенологического наблюдения вводятся в правый желудочек и/или правое предсердие, где фиксируются в межтрабекулярных щелях. Обрастание головки эндокардиального электрода фибрином, а позднее соединительной тканью обеспечивают стабильную его фиксацию в полости сердца.

В настоящее время в основном используются биоуправляемые стимуляторы, т. е. предсердно или желудочкозависимые и управляемые зубцом Р или R стимуляторы желудочков. Эти ЭКС кроме генератора импульсов, имеют еще электронную часть для детекции и синхронизации потенциалов сердца. Такие стимуляторы широко известны под названием «деманд», т. е. работающие по требованию. В частности, ЭКС, предназначенные для желудочкозависимой электростимуляции, отличаются тем, что, имея заданную фиксированную частоту импульсов (например, 70 в мин), начинают ее генерировать лишь в том случае, если спонтанная частота сокращений желудочков отсутствует или падает ниже 70 в мин. Напротив, при более высокой частоте спонтанного ритма зубцы R тормозят генерирование импульсов ЭКС. Однако в том случае, когда работает ЭКС, предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, что приводит иногда к существенному уменьшению минутного объема кровообращения, поскольку отсутствует гемодинамический вклад предсердий в наполнение желудочков. В результате возникает так называемый синдром кардиостимулятора.

Последний определяется как комплекс таких клинических симптомов, возникающих при постоянной изолированной желудочковой электростимуляции, как общая слабость, быстрая утомляемость при небольшой физической нагрузке; могут возникать эпизоды головокружения, иногда – обмороки; у таких больных часто выявляется пульсация яремных вен и, как правило, артериальная гипотония (Гусева И.А., Панфилов С.В., 1997). Кстати, помимо указанной выше причины развития синдрома кардиостимулятора он может возникнуть вследствие пейсмекерной ретроградной деполяризации предсердий, что также приводит к снижению ударного выброса крови (Искандеров Б.Г, Татарченко И.П., 1997).

Другой принцип заложен в ЭКС, который управляется предсердным потенциалом. При этом отведенный электродом сигнал предсердия в аппарате усиливается, задерживается до времени нормального интервала P–R и в виде стимулирующего импульса по другому электроду направляется в желудочки. Следовательно, при полной атриовентрикулярной блокаде создается как бы электронный мостик, благодаря которому желудочки сердца вновь подчиняются естественному водителю ритма. В результате существенно улучшаются параметры гемодинамики, и они становятся лучше, чем при кардиостимуляции по требованию и тем более асинхронной.

Много нового в электрокардиостимуляцию внесли имплантируемые кардиостимуляторы с автоматически изменяемой частотой импульсов. В этих ЭКС имеются биосенсоры, которые детектируют показатели жизнедеятельности организма, изменяющиеся в зависимости от уровня физической активности пациента. Необходимость разработки и внедрения в практику ЭКС с автоматически изменяемой частотой импульсов базируется на том положении, что увеличение ЧСС при повышении физической активности человека имеет очень большое значение для оптимального обеспечения его жизнедеятельности. В частности, минутный объем сердца зависит как от ЧСС, так и от величины ударного объема. Однако минутный объем может увеличиться в 2 раза только за счет повышения ЧСС, тогда как вклад увеличения систолы желудочков дает прирост указанного показателя лишь на 25 %. Следовательно, главным компонентом в поддержании толерантности к физической нагрузке является по существу ЧСС, адекватная изменяющейся физической активности человека.

Можно полагать, что наиболее приемлемым ЭКС являлся бы тот, который бы реагировал на содержание кислорода и других газов в крови, поскольку их уровень пропорционально изменяется в соответствии с физической нагрузкой. То же самое можно было бы сказать и о содержании катехоламинов в крови или активности симпатической нервной системы. Однако применение имплантируемых ЭКС, основанных на указанных принципах, дело будущего.

Среди разнообразных биосенсоров, позволяющих улавливать изменение физической активности человека, пока лишь немногие нашли практическое применение в системах электростимуляции сердца с автоматически меняющейся частотой. К их числу относятся биосенсоры, реагирующие на температуру крови, интервал Q–T, частоту дыхания, механические сотрясения тела, возникающие при движении. В стадии экспериментальной разработки находятся ЭКС с биосенсором, реагирующим на напряжение кислорода, рН крови.

Основными кандидатами на применение имплантируемых ЭКС автоматически меняющих частоту импульсов в ответ на физическую нагрузку, являются лица, ведущие активный образ жизни и имеющие глубокую и стойкую брадикардию с нарушением функции синусового узла, а также перенесшие трансвенозную деструкцию атриовентрикулярного соединения и пучка Гиса.

Врачи, работающие в поликлиниках, встречаются со все возрастающим числом больных, нуждающихся не только в контроле за состоянием электростимуляционной системы, в предупреждении и своевременном распознавании возможных осложнений, но и постоянном лечении, так как причина нарушений ритма и проводимости с имплантацией ЭКС, разумеется, не устраняется. Поэтому возникает необходимость наблюдения за больными с имплантированным ЭКС и лечения их по месту жительства и в центрах, где был вживлен кардиостимулятор. Разумеется, сам больной должен активно участвовать в этом процессе и уметь не только тщательно анализировать свое самочувствие, но и должен быть обучен подсчету пульса на лучевой и сонной артерии, во время распознавать появление аритмии.

Контроль за электростимуляционной системой проводится обычно 2 раза в год, а после истечения гарантийного срока для источника питания – ежемесячно.

В ближайшем послеоперационном периоде у больных может наблюдаться так называемый постперикардиальный синдром (боль в области сердца, субфебрильная температура, одышка и др.), который обычно быстро исчезает при назначении антибиотиков, глюкокортикоидов и аспирина. Покраснение, инфильтрация и болезненность кожи при пальпации в области расположения ЭКС свидетельствуют о развивающейся флегмоне в ложе стимулятора или образовании пролежня. В случае возникновения лихорадки и интоксикации следует заподозрить сепсис. Открывшийся свищ в области стимулятора или электродов почти всегда свидетельствует о нагноении ложа стимулятора и канала электродов.

Причиной нарушения электростимуляции может быть смещение корпуса стимулятора вниз с места первичной имплантации. Это происходит в результате неправильной фиксации ЭКС во время операции. Однако можно заподозрить и дислокацию эндокардиального электрода в результате тяги стимулятора. При периодическом контроле в электрокардиостимуляционных центрах определяют:
1) состояние источника питания и порог раздражения сердца;
2) состояние электродной цепи (можно установить перелом электродных проводов, повреждение их изоляционного покрова);
3) исправность генератора и другие параметры.

Однако и наблюдающий больного врач может сам вынести определенное суждение о состоянии ЭКС и об адекватности электростимуляции. Обычно электрокардиографическая оценка навязанного сердцу ритма не составляет трудностей. На ЭКГ электростимулятор вызывает артефакт – спайк, который является результатом электрического диполя, созданного на конце электрода. Этот спайк предшествует вызванному импульсом комплексу QRS при желудочковой и зубцу Р при предсердной электростимуляции. Более сложны взаимосвязи при двухкамерном режиме электрокардиостимуляции.

Морфологические признаки ЭКГ в случае электростимуляции желудочков сходны с желудочковой экстрасистолией.

При нахождении стимулирующего электрода в правом желудочке, что встречается значительно чаще, ЭКГ соответствует картине более поздней левосторонней активации, а при наличии электрода в левом желудочке возникает картина более поздней правосторонней активации. Разумеется, врач должен, прежде всего, узнать из паспорта ЭКС, какой тип аппарата имплантирован больному. При анализе ЭКГ, записанной как в покое, так и при физической нагрузке (обычно после нескольких приседаний), врач может высказать свое мнение об адекватности частоты и стимуляции сердца, состоянии и самочувствии больного.

При постоянной электростимуляции могут возникать осложения как медицинского, так и технического характера. В частности, рентгенологическое исследование подтверждает дислокацию электрода или его перелом. Сокращение мышц, прилежащих к стимулятору, следует рассматривать как следствие раздражения его корпусом проходящих вблизи нервов или как признак повреждения изоляции электрода (утечка тока). Самое серьезное внимание должно быть уделено жалобам больного на обмороки, потемнение в глазах, особенно когда это сочетается с периодическими нарушениями стимуляции. В этом случае необходима срочная консультация в электростимуляционном центре.

Необходимо, хотя бы кратко, остановиться на ситуациях, которые наиболее часто встречаются в практике. Так, при возникновении синдрома кардиостимулятора иногда бывает достаточно снизить частоту искусственного ритма. Если больной, которому налажена стимуляция желудочков, жалуется на то, что пульс у него стал аритмичным, то следует, прежде всего, предполагать возникновение «конкуренции» естественного и искусственного водителя ритма. Помимо случаев, когда частота стимуляции недостаточно хорошо подобрана, это может наблюдаться, когда восстанавливается атриовентрикулярная проводимость или появляются желудочковые экстрасистолы, либо пароксизм тахикардии, а ЭКС работает в асинхронном режиме, т. е. генерирует импульсы с фиксированной частотой, не отключаясь при появлении более частых спонтанных сокращений.

Нарушение функции генератора импульсов может проявиться резким уменьшением или повышением частоты генерируемых импульсов. Иногда могут наблюдаться, вследствие нарушения электронной схемы или истощения источника питания ЭКС, случаи настолько быстро растущей стимуляционной тахикардии (синдром «убегающего электрокардиостимулятора»), что необходимы срочная эксплантация и замена аппарата. Если же на ЭКГ полностью отсутствуют артефакты ЭКС и имеется лишь медленный спонтанный ритм, можно подозревать выход из строя генератора импульсов, его полное истощение или перелом электрода.

О степени израсходования запаса энергии источника питания можно судить по уменьшению заданной частоты импульсов. Уменьшение частоты, например, на 5–6 имп/мин является сигналом для немедленного обращения больного в центр кардиостимуляции.

Все более широкое применение мультипрограммируемых ЭКС улучшает возможности коррекции (перепрограммирования) параметров и режимов имплантированного аппарата с тем, чтобы его работа лучше соответствовала состоянию больного. Мультипрограммируемые имплантируемые ЭКС создают возможности для «гибкого» подхода к меняющейся клинической ситуации, что в определенных случаях может предотвратить необходимость повторной операции.

Операция замены стимулятора, особенно в плановом порядке, не является сложной. Под местным обезболиванием небольшим разрезом обнажают стимулятор, отсоединяют от электродов. Новый аппарат обычно помещают в ту же соединительнотканную капсулу.

Определенные затруднения встречаются у врача при решении вопросов трудоспособности и трудоустройства больных с вживленным стимулятором. Их возможности возвращения к трудовой деятельности зависят от рода работы, состояния миокарда до имплантации ЭКС и метода электростимуляции. Так, при полной атриовентрикулярной блокаде, когда частота сокращений желудочков фиксирована, целесообразно оградить больных от максимальных и субмаксимальных физических нагрузок. Если эндокардиальные электроды введены через вены плеча и шеи или ветви верхней полой вены, больному необходимо избегать резких и больших по амплитуде движений рукой, на стороне которой имплантирован электрод (игра в теннис, плавание, колка дров и др.). Практически больной с вживленным стимулятором может вести активную, соответственно его возрасту, жизнь. Тем не менее, нельзя забывать об опасности, связанной с внезапным прекращением электростимуляции, и оберегать больного от поездок в места, где близко нет квалифицированной медицинской помощи, или от профессиональной деятельности, связанной с опасностью для жизни других людей. Вождение автомобиля разрешается только тем больным, у которых при отключении ЭКС не развивается асистолия, отсутствует полная атриовентрикулярная блокада с медленным идиовентрикулярным ритмом или выраженный синдром слабости синусового узла, и у которых исправна электростимуляционная система.

Больному следует избегать физиотерапевтических процедур (электротерапии). Не рекомендуется прикладывать к области вживленного биоуправляемого стимулятора различные бытовые электроприборы, находиться вблизи высоковольтных электролиний и т.п.

Медикаментозное лечение больных с имплантированным стимулятором также имеет некоторую специфику. Благодаря предупреждению брадикардии, значительно расширяются возможности применения медикаментов, ухудшающих атриовентрикулярную проводимость, вызывающих брадикардию (сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы и т.п.). Если до операции была недостаточность кровообращения, то нормализация частоты сердечного ритма часто устраняет или уменьшает ее у большинства больных. Если этого бывает недостаточно, то назначение сердечных гликозидов, диуретиков и ограничение потребления поваренной соли дают желаемый результат.

При медикаментозном лечении не следует забывать о том, что некоторые лекарственные средства (глюкоза, инсулин, хлорид натрия и др.) повышают порог электрического раздражения сердца и могут создать опасность для больного вследствие наступления «блокады выхода». В этих случаях требуется интенсивное лечение в стационаре с попыткой снизить порог стимуляции. В частности, к медикаментам, снижающим этот порог, относятся кортикостероиды, которые уменьшают отек и воспаление в миокарде вокруг электродов. Снижают порог стимуляции препараты калия; (поэтому при нарушении навязывания ритма ЭКС следует убедиться в отсутствии гипокалиемии) и симпатомиметики. Кстати, изадрин может быть с успехом использован в тех случаях, когда источник питания израсходован и амплитуда стимулирующих импульсов ниже порогов стимуляции. Не оказывают значительного влияния на порог стимуляции хинидин, лидокаин, сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы.

Разумеется, врачу нельзя забывать о психологическом состоянии больного, которому вживлен ЭКС. Как правило, большинство больных не имеют проблем в этом отношении, но у некоторых возникает чувство страха, неуверенность в стабильной работе ЭКС, целости электрода и т.п. Наряду с обычной психотерапией наибольшее положительное влияние на таких пациентов оказывают встречи с больными, которые давно и полноценно живут с имплантированным ЭКС.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Первоначально для борьбы с опасными для жизни тахиаритмиями были предложены наружные автоматические или полуавтоматические дефибрилляторы, которые, как рассчитывалось, должны были включать члены семьи больного в домашних условиях. По вполне понятным причинам этот метод купирования аритмий не получил широкого распространения. Однако в 1970 г. были разработаны и апробированы сначала в эксперименте полностью имплантируемые системы для дефибрилляции сердца. С 1980 г. такие системы начали применяться в клинике. При этом разработка шла сначала в двух направлениях: развитие и внедрение в практику эндокардиальной дефибрилляции, предназначенной для устранения фибрилляции желудочков и кардиоверсии, предусматривающей купирование пароксизма желудочковой тахикардии. Поскольку иногда желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков, со временем потребовалось также создание комбинированных имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов.

Электроды, применяемые для эндокардиальной кардиоверсии, изготавливаются из титана и силикона, отличаются большой контактной поверхностью и имеют второй контакт, расположенный в верхней полой вене. В целом это позволяет значительно снизить энергию эффективного импульса.

Имплантируемые дефибрилляторы и кардиовертеры во многом сходны с имплантируемыми кардиостимуляторами как по внешнему виду, так и по источнику энергии: в тех и других используются батареи на основе лития.

Возникновение пароксизма желудочковой тахикардии распознается имплантированным дефибриллятором автоматически по двум критериям: во-первых, по резко возросшей частоте следования комплексов QRS и, во-вторых, по исчезновению изоэлектрической линии перед комплексом. Спустя 15 с после начала пароксизма аппарат генерирует первый электрический разряд (мощность до 25 Дж, продолжительность 3–8 мс). При отсутствии эффекта дефибриллятор наносит 2 последующих разряда такой же мощности, а при продолжающейся тахикардии и 4-й разряд мощностью до 30 Дж. Запас энергии имплантируемого дефибриллятора рассчитан на 100 разрядов и более. В современных аппаратах предусмотрена возможность получения врачом информации посредством телеметрической диалоговой связи о количестве ранее выполненных разрядов и об энергетическом ресурсе аппарата.

Основные показания для имплантации автоматического дефибриллятора следующие: успешная реанимация в связи с остановкой сердца, вызванной фибрилляцией желудочков и желудочковой тахиаритмией; желудочковые тахикардии, рефракторные к антиаритмической терапии. Помимо этого к показаниям к имплантации дефибриллятора следует отнести желудочковые тахикардии, возникающие при синдроме удлиненного Q-T. Основной контингент, которому имплантируются автоматические дефибрилляторы – это больные ИБС.

Как свидетельствует опыт, после операции имплантации кардиовертера-дефибриллятора возвращаются к труду около 50 % больных, ранее бывших нетрудоспособными из-за частых пароксизмов тахикардии. У больных, перенесших ИМ и успешно реанимированных после фибрилляции желудочков, имплантация автоматического дефибриллятора существенно улучшает прогноз в отношении жизни (Wever E.F. et al., 1995). Однако большинство больных с имплантированным дефибриллятором-кардиовертером нуждаются в продолжении применения медикаментозных препаратов. Это способствует уменьшению необходимых разрядов аппарата и, следовательно, удлинению сроков службы последнего. У части больных требуется одновременная имплантация ЭКС для предотвращения опасной брадикардии и дефибриллятора для купирования тахиаритмий.

Среди больных, перенесших ранее внезапную сердечную смерть, выживаемость спустя 1 год после имплантации автоматического дефибриллятора составляет 98 %, а спустя 2–3 года – 93 %. У аналогичных пациентов, не имеющих вживленного дефибриллятора, выживаемость составляет соответственно 73 и 65–58 %.

Основные трудности в дальнейшей разработке этой проблемы связаны с надежным и долговременным энергообеспечением имплантируемых дефибрилляторов-кардиовертеров. И именно в этом направлении сейчас ведется наиболее активный научный поиск.

Таким образом, в лечении аритмий и, прежде всего не уступающих медикаментозному лечению, с успехом могут быть использованы различные методы хирургического пособия. Знакомство с этими методами, несомненно, расширяет возможности врача в оказании необходимой помощи своим больным.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru