Хроническая сердечная недостаточность как осложнение ИБС

Хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить минутный объем крови, необходимый для нормального функционирования организма. При этом следует иметь в виду, что термин «сердечная недостаточность» является составной частью более широкого понятия «недостаточность кровообращения», которое включает в себя и сосудистую недостаточность. Вопросы эпидемиологии, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний подробно освещены в работах Беленкова Ю.Н., Мареева В.Ю., Агеева Ф.Т. (2001).

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о значительном распространении ХСН, до 4–5 % населения (Беленков Ю. Н., 2002 г.).

В настоящее время наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности у взрослых, несомненно, является ИБС. На эту причину приходится 60–70 % всех случаев возникновения хронической сердечной недостаточности, среди других этиологических причин превалируют АГ, клапанные пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия (Мареев В.Ю. и др., 2000). При этом вклад ИБС в общую частоту развития хронической сердечной недостаточности постепенно увеличивается. Однако следует учесть, что если сердечная недостаточность является единственным клиническим проявлением заболевания, диагноз ИБС требует подтверждения. В этих случаях для достоверной диагностики ИБС необходимо проведение дополнительного инструментального исследования.

Продолжительность жизни пациентов сердечной недостаточностью в основном определяется ее тяжестью. Так, выживает в течение 3–4 лет 80 % больных с начальными признаками декомпенсации, 60 % – при умеренной декомпенсации и не более 30 % с тяжелой сердечной недостаточностью.

Классификации сердечной недостаточности

Имеется несколько классификаций сердечной недостаточности. Однако в настоящее время все большее распространение получает классификация, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца и одобренной комитетом экспертов ВОЗ. В основу ее положено соотношение клинических проявлений сердечной недостаточности с объемом физической нагрузки, который необходим для их возникновения. Эта классификация достаточно проста и с успехом может быть использована как для сравнения различных групп больных, так и определения динамики в состоянии больного в процессе наблюдения и лечения. Она не требует применения специальных, иногда инвазивных, методов исследования и поэтому может применяться в повседневной клинической практике. На основании оценки, главным образом, субъективных показателей выделяется несколько функциональных классов:

I функциональный класс – нет ограничений: обычная физическая нагрузка не вызывает утомляемости, слабости, одышки, сердцебиений;

II функциональный класс – умеренное ограничение физической активности: у пациентов нет каких-либо патологических симптомов в состоянии покоя. Обычная физическая активность приводит к появлению утомляемости, сердцебиению, одышке или болям в области сердца;

III функциональный класс – выраженное ограничение физической активности: пациенты в покое чувствуют себя хорошо, однако даже небольшая физическая нагрузка ведет к появлению отчетливой клинической симптоматики;

IV функциональный класс – любая физическая активность вызывает дискомфорт: симптомы сердечной недостаточности имеются уже в покое и при малейшей физической нагрузке они усиливаются.

Механизмы празвития сердечной недостаточности

Основным пусковым механизмом развития сердечной недостаточности является снижение ударного и минутного объема, что приводит к нарушению перфузии органов и тканей. При ИБС это происходит в основном в результате коронарогенного поражения миокарда, дополнительную роль может играть перегрузка сердца давлением при наличии сопутствующей АГ.

При ИБС может быть несколько механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности. Однако самым важным из них, безусловно, является ИМ. Внезапная потеря более или менее обширного участка сердечной мышцы приводит к развитию дисфункции левого, а иногда и правого желудочка. И если больной не погибает, то эта дисфункция со временем, как правило, манифестирует симптомами сердечной недостаточности. В исследовании TRACE (Kober L et al., 1995) у 40 % больных, перенесших ИМ, уже в первые дни заболевания отмечается выраженная дисфункция левого желудочка, которая клинически проявляется сердечной недостаточностью. Особенно часто это возникает, когда заболевание осложняется аневризмой левого желудочка или митральной недостаточностью вследствие дисфункции сосочковых мышц. Однако и те 60 % больных, у которых дисфункция на раннем этапе заболевания не выявляется, не могут считать себя в «безопасности». За обширным ИМ следует «ремоделирование» сердца. Этот феномен включает в себя процессы, затрагивающие пораженную область и здоровые участки миокарда. При этом инфарктная зона «растягивается», поскольку не в силах противостоять возросшему внутрижелудочковому давлению, а непораженные участки миокарда гипертрофируются и дилатируются, приспосабливаясь к новым условиям функционирования. Ремоделирование – процесс, который включает изменение во времени формы и функции желудочков, экспансию рубцовой ткани. Этот процесс тесно сопряжен с изменением нейрогуморального фона организма.

Однако особенности развития хронической сердечной недостаточности у больных ИБС обусловлены не только дисфункцией левого желудочка сердца, но также постоянным участием в ее формировании ишемии миокарда, связанной с атеросклерозом коронарных артерий.

Частые эпизоды локальной ишемии приводят к периодам усиления в соответствующих участках миокарда систолической дисфункции, проявляющейся возникновением «немотивированной» одышки. Последнее может рассматриваться у таких больных как эквивалент стенокардии. Помимо этого у 30–40 % больных с хронической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне ИБС, имеются классические ангинозные боли. Частые эпизоды появления и исчезновения ишемии способствуют продлению систолической дисфункции в этих областях, что эквивалентно состоянию «оглушенного» (stunning) миокарда, описанного при окклюзии и последующем открытии соответствующей коронарной артерии. Такая персистирующая коронарная недостаточность вносит важный вклад в развитие как систолической, так и диастолической дисфункции левого желудочка сердца.

Другой механизм систолической дисфункции у больных ИБС связан с таким феноменом как «гибернация» миокарда («спящий» миокард), который, по существу, является адаптивной реакцией в условиях постоянно сниженного коронарного кровотока. Перфузия миокарда в этих условиях достаточна для поддержания существования кардиомиоцитов, но недостаточна для их нормальной сократимости. Этот процесс приводит к постепенной гипоконтрактильности всего миокарда и прогрессированию дисфункции левого желудочка. Последние данные свидетельствуют, что гибернация миокарда является процессом потенциально обратимым и при радикальном улучшении перфузии, например, после АКШ, возможно восстановление сократительной функции сердечной мышцы и уменьшение проявлений сердечной недостаточности. Однако длительно существующая гибернация неизбежно заканчивается некрозом соответствующих участков миокарда и появлением рубцовой ткани.

Таким образом, в добавление к таким необратимым изменениям, как постинфарктный рубец, еще присоединяются персистирующая ишемия, оглушенный и гибернирующий миокард – все вместе они вносят свою специфику в развитие хронической сердечной недостаточности у больных ИБС.

Важным фактором возникновения миокардиальной дисфункции у больных ИБС является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, что вообще свойственно этой патологии. Эндотелиальной дисфункцией принято обозначать нарушение способности клеток эндотелия продуцировать специфические (сосудистые) факторы релаксации (NO). Значительными вазодилатирующими эффектами также обладают: простациклин, брадикинин и натрийдиуретические пептиды. Доказано, что дисфункция эндотелия в свою очередь активизирует деятельность нейрогормонов, ответственных за развитие и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Кроме того, эндотелиальная дисфункция у больных ИБС увеличивает проницаемость стенки для липидов, что способствует дальнейшему развитию атеросклероза и коронарного тромбоза. Все это, в свою очередь, благоприятствует возникновению персистирующей ишемии миокарда и прогрессированию дисфункции сердечной мышцы.

Нарушение перфузии органов и тканей, а также дисфункция эндотелия приводят к активизации важнейших нейрогуморальных систем организма. Одной из первых в процессе компенсации при нарушении гемодинамики включается симпатикоадреналовая система. Это реализуется в основном в увеличении секреции катехоламинов и направлено на поддержание АД. Последнее при сниженном ударном выбросе достигается путем перевода функционирования сердца в более интенсивный режим работы, а также проявляется в констрикции артериол, что еще больше усугубляет нарушения перфузии тканей. Чрезмерная стимуляция катехоламинами миокарда через истощение запасов креатинфосфата и АТФ ведет к дальнейшему нарушению сокращения и расслабления миокарда. В настоящее время показано, что базальный уровень норадреналина в крови у больных сердечной недостаточностью коррелирует с показателем смертности.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система закономерно включается в патогенез сердечной недостаточности. Вследствие нарушения перфузии почек активируется продукция ренина, что ведет к избыточному образованию ангиотензина I, а затем и ангиотензина II. Последний, накапливаясь в циркулирующей крови и тканях, способствует констрикции артериол и венул, что приводит к увеличению пред- и постнагрузки на миокард. Помимо этого ангиотензин II стимулирует продукцию альдостерона, который способствует повышению реабсорбции натрия в почках, задержке жидкости в организме и повышению экскреции калия и магния.

Определенную роль в патогенезе сердечной недостаточности играет повышение активности антидиуретического гормона, который в ответ на изменение осмолярности плазмы приводит к дальнейшей задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови, появлению отеков, увеличению венозного возврата к сердцу. Предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется в специфических гранулах кардиомиоцитов предсердий, хотя и является по своему биологическому действию антагонистом антидиуретического гормона, способен активно противостоять его патогенному действию, лишь на ранних этапах развития сердечной недостаточности. В последующем его роль как фактора патогенеза в значительной мере утрачивается.

Таким образом, нарушение нейрогуморальной регуляции, возникающее под влиянием ухудшения перфузии тканей, играет важнейшую роль в патогенезе сердечной недостаточности. Развитие дистрофических изменений в миокарде, вазоконстрикция, задержка в организме натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови ведет к нарушению сокращения и расслабления мышцы сердца, дилатации его полостей, появлению клинических признаков сердечной недостаточности.

Симптоматика сердечной недостаточности

Основными клиническими признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. При этом одышка при физической нагрузке фактически первый симптом сердечной недостаточности: пациент замечает, что обычная для него работа вызывает учащение дыхания и требует ее прекращения. С нарастанием декомпенсации одышка возникает при все меньших по интенсивности нагрузках. Одним из проявлений далеко зашедшей сердечной недостаточности является ортопноэ; одышка, возникающая в положении лежа через 2–3 мин и вынуждающая больного сесть. Это возникает вследствие того, что в горизонтальном положении кровь в избыточном количестве начинает поступать к сердцу, но пораженный левый желудочек не может осуществить свою насосную функцию. Достаточно сокращающийся правый желудочек накачивает кровь в малый круг кровообращения, что приводит к повышению в нем венозного и капиллярного давления, интерстициальному отеку, повышению сопротивления дыхательных путей, одышке. Это заставляет больного сесть, что ведет к быстрому уменьшению одышки. Одним из эквивалентов ортопноэ является непродуктивный кашель ночью, который проходит при успешном лечении сердечной недостаточности.

Следующий дыхательный синдром – сердечная (кардиальная) астма. Она возникает чаще всего ночью и выражается в резко развивающемся приступе интенсивной одышки, заставляющей больного немедленно сесть в постели или даже встать. В отличие от ортопноэ приступ сердечной астмы может продолжаться несколько десятков минут, сопровождается чувством тревоги и в большинстве случаев требует неотложной терапии. Развитие сердечной астмы обычно обусловлено быстрым увеличением объема жидкости в грудной клетке при положении больного лежа, снижением адренергической регуляции сердечной деятельности ночью и уменьшением активности дыхательного центра.

Крайним проявлением нарушения дыхания при сердечной недостаточности является отек легких, который нередко может приводить к гибели больного и требует проведения интенсивной терапии.

На ранних этапах развития сердечной недостаточности отеки появляются обычно в конце дня, локализуются в области стоп и нижней трети голени и могут исчезать к утру. В этой стадии пациенты могут отмечать появление никтурии, что является следствием улучшения функции сердечно-сосудистой системы во время ночного отдыха. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки постепенно распространяются на икры и бедра. У тяжелобольных, длительно находящихся в постели, появляются отеки в области поясницы, крестца. Максимальным проявлением задержки жидкости в организме является анасарка, когда отеки распространяются на нижние и верхние конечности, живот, грудь, лицо. Определяются асцит, гидроторакс, гидроперикард.

Среди других клинических проявлений сердечной недостаточности следует отметить жалобы на общую слабость, сердцебиение при нагрузке, перебои в работе сердца, плохой сон, раздражительность и др.

На ранних стадиях сердечной недостаточности при беглом осмотре клинические симптомы могут не определяться. Однако, как правило, можно обнаружить у больных ИБС расширение границ относительной сердечной тупости влево на 1,5–2 см от срединно-ключичной линии. При наличии аневризмы – выявляется прекардиальная пульсация. Первый тон сердца обычно приглушен, на верхушке может выслушиваться протодиастолический трехчленный ритм (ритм галопа). Появление систолического шума, как правило, свидетельствует о регургитации крови через митральное отверстие вследствие дисфункции сосочковых мышц.

При явных признаках декомпенсации отмечается расширение границ сердечной тупости не только влево, но и вправо, у больного начинает снижаться масса тела вплоть до развития кахексии, появляется одышка в покое, вынужденное положение. Видны набухшие шейные вены, акроцианоз, отеки. Артериальное давление снижается, пульсовое давление уменьшено до 30–20 мм рт. ст. Пульс частый, слабого наполнения, возможно, аритмичный. Перкуторно легочный звук укорочен вследствие интерстициального отека легких, в нижних отделах (больше справа) определяется притупление (гидроторакс), выслушиваются крепитирующие или влажные хрипы. При пальпации брюшной полости выявляется увеличенная печень. Край ее закруглен и напряжен при застое и заострен, плотный при кардиальном циррозе печени. Без труда определяется в брюшной полости наличие свободной жидкости.

В целом при сердечной недостаточности имеется богатая, но неспецифическая клиническая картина. И только тщательное изучение анамнеза, выявление ФР, проведение дополнительных методов исследования позволяет иногда считать, что причиной сердечной недостаточности является ИБС.

Диагностика сердечной недостаточности

Электрокардиография, хотя и не имеет особой диагностической ценности при сердечной недостаточности в плане определения ее выраженности, но может дать прямой ответ на причину ее развития. В частности, наличие зубца Q и низкий вольтаж зубца R свидетельствуют о перенесенном ИМ, а различные нарушения ритма могут указать на причину декомпенсации.

Рентгенография органов грудной клетки дает важную информацию о состоянии как сердца, так и легких. При сердечной недостаточности выявляется кардиомегалия. Специфичным для ИБС является обнаружение аневризмы. Помимо этого при рентгенологическом исследовании выявляются косвенные признаки повышения давления в легочных венах: расширение сосудов, интерстициальный отек, альвеолярный отек. Часто определяется выпот в плевральной полости (больше справа).

Однако в настоящее время наиболее надежным неинвазивным методом диагностики сердечной недостаточности и динамического контроля за пациентами, несомненно, является эхокардиография. Этот метод позволяет с высокой степенью достоверности выявить заболевание сердца или крупных сосудов, приведшее к появлению сердечной недостаточности. В частности, о наличии ИБС будут свидетельствовать зоны гипо-, а- или дискинезии как признаки перенесенного ИМ. Допплерэхокардиграфия позволяет выявить наличие клапанной регургитации.

Эхокардиография является надежным методом определения размеров полостей сердца, толщины миокарда левого и правого желудочка, массы миокарда и, что особенно важно, показателей насосной функции сердца. У больных ИБС появление сердечной недостаточности характеризуется прогрессирующим увеличением объемов левого желудочка сердца в систолу и диастолу, массы миокарда левого желудочка и особенно снижение фракции выброса (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему левого желудочка в процентах). При этом снижение фракции выброса ниже 30–40 % неоспоримо свидетельствует о декомпенсации (Беленков Ю.Н., 1997).

Однако на ранних стадиях сердечной недостаточности размеры сердца и особенно фракция выброса не будут столь значительно отличаться от нормальных показателей (норма 60–70 %). Поэтому в указанных случаях решающую роль в диагностике сердечной недостаточности играет тщательное клиническое обследование.

Значение велоэргометрии для выявления ранней стадии сердечной недостаточности существенно ограничено, т. к. появление одышки и сердцебиения во время выполнения этого теста может быть проявлением детренированности пациента. Значительно большую диагностическую ценность это исследование имеет в том случае, когда во время физической нагрузки проводится эхокардиография (стресс-эхокардиография). При этом увеличение конечного диастолического объема и в большей степени рост конечного систолического объема со снижением или отсутствием прироста фракции выброса следует рассматривать как проявление сердечной недостаточности даже при отсутствии соответствующих жалоб со стороны больного.

Для диагностики ранних стадий сердечной недостаточности с помощью физической нагрузки могут быть использованы также радионуклидная вентрикулография, оценка функции внешнего дыхания с определением анаэробного порога, измерение давления заклинивания легочной артерии с помощью плавающего катетера Свана-Ганза, сцинтиграфия миокарда. Однако эти методы достаточно сложны, оборудование дорогостоящее и в основном используются в крупных клинических центрах.

Проведение исследований на выявление безболевой ишемии миокарда (например, холтеровское мониторирование, ЧПЭС и др.) и диагностика таковой позволяет расширить представления о патогенезе сердечной недостаточности у больных ИБС и внести коррективы в тактику лечения.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно строиться с учетом тяжести состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. Помимо данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, план лечения сердечной недостаточности должен основываться на детальной клинической оценке степени нарушения сократительной функции миокарда, выраженности отечного синдрома и повышения общего периферического сопротивления.

Лечение включает также коррекцию факторов, ускоряющих прогрессирование сердечной недостаточности. К ним относятся преходящая или длительно сохраняющаяся ишемия миокарда (болевая и безболевая ишемия, оглушенный, гибернирующий миокард), ИМ, АГ, различные аритмии, инфекции (гипостатические пневмонии), анемии, тиреотоксикоз и гипотиреоз, интоксикации (алкоголь), лекарственные препараты (большие дозы b-адреноблокаторов, нестероидные противовоспалительные средства), несоблюдение больным диетических рекомендаций и режима приема лекарств. Большое значение имеет постоянное наблюдение врача за изменениями таких показателей как масса тела, ЧСС, АД, количество потребляемой жидкости и диурез.

Лечение сердечной недостаточности всегда предусматривает сочетание немедикаментозных методов лечения и лекарственной терапии.

Ограничение физической активности, а в необходимых случаях и постельный режим должны рассматриваться как необходимое условие эффективного лечения сердечной недостаточности, поскольку это уменьшает нагрузку на миокард и потребление кислорода организмом. После стабилизации состояния – тщательно проводимая реабилитация, включающая лечебную физкультуру и даже дозируемые физические тренировки в субмаксимальном режиме, которые могут постепенно повышать работоспособность больных. Поскольку, эмоциональные нагрузки могут привести к нарастанию симптомов сердечной недостаточности, они должны быть максимально ограничены. Во время пребывания больного на постельном режиме с целью предупреждения тромбоэмболии легочной артерии, следует проводить профилактику тромбоза глубоких вен нижних конечностей с помощью инъекций нефракционного или низкомолекулярного гепаринов.

Снижение массы тела у тучных больных способствует уменьшению общего периферического сопротивления, АД и потребности миокарда в кислороде. При сердечной недостаточности I и II ФК снижение избыточной массы тела предотвращает ее прогрессирование. Напротив, у больных с выраженной сердечной недостаточностью пища должна быть достаточно калорийной (при небольшом объеме), чтобы предотвратить или замедлить развитие кахексии.

Важнейшим мероприятием среди безлекарственных методов лечения является ограничение потребления поваренной соли до 3–4 г в сутки. Это предотвращает задержку жидкости в организме и значительно уменьшает потребность в диуретиках. Ограничение потребления жидкости до 1,5 л в сутки позволяет уменьшить перегрузку сердца объемом.

Такие мероприятия как лечебная пункция плевральной полости при гидротораксе или парацентез при асците могут на время уменьшить одышку, улучшить самочувствие больного, но повторение этих мероприятий вследствие значительной потери белка чревато развитием гипопротеинемии.

Ингаляции кислорода способствуют у больных с сердечной недостаточностью уменьшению одышки, увеличению поступления кислорода к тканям, снижают работу дыхательных мышц и вазоконстрикцию сосудов легких. Полный отказ от курения также важен для увеличения насыщения гемоглобина кислородом.

Принципы медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности в основном сводятся к длительному применению комбинации малых доз показанных препаратов и достижению улучшения качества жизни больного. В соответствии с предъявляемыми современными требованиями и особенностями патогенеза хронической сердечной недостаточности оптимальным для фармакотерапии являются следующие группы препаратов: ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы и калийсберегающие диуретики (альдактон).

Ингибиторы АПФ являются в настоящее время препаратами первого ряда в лечении хронической сердечной недостаточности. Они являются нейрогуморальными модуляторами, тонко восстанавливающими баланс гормонов и ослабляющими негативные эффекты РААС и САС. Их применяют либо в виде монотерапии, либо в комбинации с другими препаратами: диуретиками, b-адреноблокаторами, сердечными гликозидами.

За последние годы были получены достоверные данные о способности ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование застойной сердечной недостаточности, снижать летальность, увеличивать продолжительность жизни больных с хронической сердечной недостаточностью, улучшать качество их жизни (Yusuf и соавт, 2000 г).

Количество ингибиторов АПФ увеличивается с каждым годом, сегодня их насчитывается около 50. Все ингибиторы АПФ, с учетом их химического строения, можно разделить на 3 группы:

  1. Содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, алациприл, зофеноприл.
  2. Содержащие карбоксильную группу: эналаприл, периндоприл, лизиноприл, цилазоприл, рамиприл.
  3. Фосфорсодержащие: фозиноприл.

Механизмы действия ингибиторов АПФ достаточно многообразны: расширение периферических сосудов, снижение пред- и постнагрузки на сердце; снижение АД и урежение ЧСС; уменьшение дилатации камер сердца, регресс гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования сердца); увеличение сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков; диуретическое и нефропротекторное действие, снижение клубочковой гипертензии; улучшение функции эндотелия и антиишемический эффект.

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с симптомными, малосимптомными и бессимптомными вариантами хронической сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка.

Важно отметить, что назначение ингибиторов АПФ больным с хронической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне ИБС, уменьшает частоту развития повторного ИМ на 12–25 % и снижает частоту возникновения смертельного исхода на 23–26 % (Garg R. et al, 1995; Агеев Ф.Т. и др., 2000).

При сборе анамнеза следует уточнить, принимал ли больной в прошлом какие-либо препараты из группы ингибиторов АПФ и не вызывали ли они развития ангионевротического отека (отек Квинке) или появления сухого кашля. За 24–48 ч до назначения ингибиторов АПФ отменяют диуретики, чтобы по возможности уменьшить риск развития артериальной гипотонии на прием первой дозы препарата. Следует оценить функцию почек и электролитный баланс (по меньшей мере, определить содержание креатинина и калия в крови). Терапию ингибиторами АПФ начинают с малых доз, которые постепенно, под контролем самочувствия больного, уровня АД и содержания креатинина и калия в сыворотке крови, повышают до поддерживающих. После приема первой дозы ингибитора АПФ больной хронической сердечной недостаточностью должен в течение нескольких часов находиться под медицинским наблюдением, включающим повторное измерение АД. В начале терапии ингибиторами АПФ содержание креатинина и калия в сыворотке крови определяют каждые 3–5 дней, в дальнейшем – с интервалом 3–6 мес.

Требуется внести изменения в терапию, если в начале применения ингибиторов АПФ развивается выраженная гипотония, уровень креатинина в крови возрастает на 40 мкмоль/л и более, а содержание калия в крови превышает 5,5 ммоль/л.

При удовлетворительной переносимости малых доз ингибитора АПФ дозу препарата в течение 2–8 нед повышают до поддерживающей. В табл. 1 приводятся начальные и максимальные дозы ингибиторов АПФ при хронической сердечной недостаточности.

Таблица 1. Рекомендуемые дозы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической сердечной недостаточности

Препарат
Начальная доза, мг
Максимальная доза, мг
Периндоприл
2 мг 1 раз/сут
4 мг 1 раз/сут
Фозиноприл
5 мг 1 раз/сут
10 мг 1 раз/сут
Лизиноприл
2,5–5 мг 1 раз/сут
10 мг 1 раз/сут
Эналаприл
2,5 мг 2 раз/сут.
10 мг 2 раз/сут
Рамиприл
2,5 мг 1 раз/сут
5–10 мг 1 раз/сут
Каптоприл
6,25 мг 3 раза/сут
25–50 мг 3 раза/сут

Если при увеличении дозы ингибитора АП возникнет гипотония или сывороточный креатинин повысится более чем на 40 мкмоль/л, возвращаются к исходной дозировке и уменьшают дозу диуретиков. При невозможности достигнуть поддерживающих доз ингибиторов АПФ продолжают терапию с использованием максимально переносимых доз. Следует помнить, что для достижения полного эффекта ингибиторов АПФ на функциональный статус больного с хронической сердечной недостаточностью может потребоваться титрование от 3 до 12 мес непрерывной терапии.

Отменять ингибиторы АПФ следует постепенно, в течение 1–2 нед (в зависимости от суточной дозы). Быстрая отмена может привести к обострению заболевания и ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы.

Несмотря на высокую эффективность ингибиторов АПФ в лечении хронической сердечной недостаточности, следует помнить, что они противопоказаны больным со стенозом почечных артерий (в этом случае ухудшается перфузия и, следовательно, функция почек). Ингибиторы АПФ с осторожностью применяют у больных с выраженной хронической почечной недостаточностью (нарушена почечная экскреция). Их нельзя назначать больным с гиперкалиемией во избежание ее усугубления, а также в период беременности и лактации, так как ингибиторы АПФ проникают через плаценту и обнаруживаются в молоке матери.

Таким образом, ингибиторы АПФ-базисный препарат и они нашли широкое применение для лечения больных хронической сердечной недостаточности, особенно с тяжелыми ее формами АПФ. Они с успехом используются и при вторичной медикаментозной профилактике у пациентов с начальными стадиями этой патологии.

Диуретики занимают заслуженное место в комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности. Выбор оптимального диуретика и подбор его дозы у конкретного больного являются искусством врачевания. В фармакотерапии хронической сердечной недостаточности используют следующие группы диуретиков: тиазидовые и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, гипотиазид, циклометиазид, клопамид, индапамид); петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид); калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид, альдактон).

При небольших отеках терапию мочегонными препаратами начинают с малых доз тиазидовых диуретиков (гипотиазид в дозе 12,5–25 мг в сутки). При прогрессировании хронической сердечной недостаточности увеличивают дозу тиазидового препарата или назначают петлевые диуретики. Можно использовать комбинацию из 2–3 мочегонных препаратов с различным механизмом действия. Основными причинами рефрактерности к терапии диуретиками являются гипокалиемия, гипонатриемия разведения, метаболический алкалоз, гипоальбуминемия, повышение активности антидиуретического гормона и минералокортикоидов, морфофункциональные изменения почек со снижением их функции. В ходе лечения мочегонными препаратами могут возникнуть такие побочные реакции, как гипо- и гиперкалиемические синдромы, гипохлорнатриемический синдром, гипонатриемия разведения, активация нейрогуморальной системы, снижение сердечного выброса, ортостатическая гипотония, азотемия, нарушения микроциркуляции и развитие тромбоэмболических осложнений. Несмотря на множество отрицательных моментов, связанных с применением диуретиков, они остаются препаратами выбора у тяжелых декомпенсированных больных. В последнее время появились положительные данные применения альдактона при ХСН в комбинации с ИАПФ. Дозы 25–50 мг ежедневно, длительное время.

Сердечные гликозиды (в основном дигоксин и изоланид), несмотря на ряд отрицательных моментов, связанных с их применением у больных с хронической сердечной недостаточностью, продолжают играть определенную роль в лечении этих пациентов. Благоприятное действие сердечных гликозидов определяется их положительным инотропным действием, подавлением активности нейрогуморальной системы. Поскольку сердечные гликозиды не оказывают благоприятного влияния на прогноз больных ИБС, то к настоящему времени сформулированы следующие показания к их применению: тахисистолическая форма мерцательной аритмии, стойкая синусовая тахикардия с ЧСС более 130–140 в мин, пароксизмы наджелудочковой тахикардии, хроническая сердечная недостаточность III-IV ФК. Рекомендуется использовать небольшие дозы сердечных гликозидов.

Бета-адреноблокаторы широко и с достаточно большим эффектом применяются при ИБС. Однако присоединение к ИБС недостаточности кровообращения еще до недавнего времени считалось противопоказанием к назначению b-адреноблокаторов, обладающих отрицательным инотропным действием.

После продолжительного периода поиска и колебаний целесообразность применения b-адреноблокаторов в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью перестала быть предметом дискуссий. Она стала очевидной после завершения трех крупных многоцентровых исследований (1998–1999 гг.) с карведилолом (USCT), бисопрололом (CIBIS II) и метопрололом (MERIT- HF). Во всех этих работах применение b-адреноблокаторов дополнительно к основной группе терапии (ингибиторы АПФ + диуретики+сердечные гликозиды) уменьшало риск развития смертельного исхода в среднем на 34–65 %.

Существует множество предположений относительно механизма действия b-адреноблокаторов у больных с хронической сердечной недостаточностью. Возможные механизмы влияния b-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности включают снижение активности сердечной мышцы, улучшение контрактильного синхронизма, профилактику токсического действия катехоламинов на миоциты, регуляцию функции b-адренорецепторов, антиаритмическое действие b-адреноблокаторов, вмешательство в несимпатические гуморальные, паракринные и аутокринные механизмы стимуляции миокарда, улучшение миокардиальной биоэнергетики. При этом уменьшается переполнение кардиомиоцитов кальцием, улучшается диастолическая функция сердца. Благодаря отрицательному инотропному и хронотропному действиям b-адреноблокаторов, происходит снижение потребления миокардом кислорода, что способствует выходу части кардиомиоцитов из состояния гибернации. Несмотря на то, что механизм действия b-адреноблокатороа на процессы ремоделирования левого желудочка остается не до конца изученным, доказана их эффективность у больных хронической сердечной недостаточностью при длительном применении.

В течение первых 2–4 нед после начала терапии b-адреноблокаторами может наблюдаться некоторое ухудшение состояния больных (примерно у 10–20 % пациентов). Это ухудшение включает уменьшение пика физических возможностей, усиление застоя в легких, повышение утомляемости, развитие периферических отеков и, как следствие, снижение качества жизни. Однако при дальнейшем лечении b-адреноблокаторами (обычно ко 2-му мес) отмечается положительная динамика, достигающая максимальных значений через 6–12 мес непрерывного лечения.

Ухудшения состояния удается избежать, если эффективная суточная доза достигается в течение нескольких месяцев. Начинать следует с 1/8 средней терапевтической дозы, удваивая ее до оптимальной каждые 2–3 нед.

Важно отметить, что существенного снижения АД при правильном подборе доз b-адреноблокатора не отмечается. Начальные дозы составляют для метопролола 50 мг, небиволола – 1,25 мг, бисопролола – 1,25 мг, карведилола – 3,125 мг, пропранолола – 10 мг 3 раза в день.

На сегодняшний день существуют следующие основные показания к назначению b-адреноблокаторов больным хронической сердечной недостаточностью:

  • высокая активность симпатико-адреналовой системы;
  • острый инфаркт миокарда;
  • хроническая сердечная недостаточность II–IV ФК у лиц с ИБС, АГ, нарушениями ритма сердца;
  • толерантность пациента к традиционной терапии, включающей ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды.

Фармакотерапию b-адреноблокаторами у больных хронической сердечной недостаточностью следует проводить под контролем следующих показателей.

Учитывая отрицательное хронотропное и выраженное гипотензивное действие b-адреноблокаторов, необходимо контролировать ЧСС и уровень АД на пике действия препарата. ЧСС не должна быть меньше 50–55 ударов в минуту. Уровень систолического АД не должен быть меньше 90 мм рт. ст. Мониторинг за состоянием пациента (Холтер-ЭКГ, СМАД) при приеме b-адреноблокаторов позволяет вовремя выявить их побочное действие, провести коррекцию дозы препарата или внести изменения в схему поддерживающей терапии.

Противопоказаниями к применению b-адреноблокаторов у больных с хронической сердечной недостаточностью являются тяжелая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла, выраженная артериальная гипотония (систолическое АД менее 85 мм рт. ст.), кардиогенный шок, хронические обструктивные заболевания легких с бронхоспастическим компонентом, бронхиальная астма, перемежающаяся хромота (кроме карведилола), гиперчувствительность к препарату.

Таким образом, b-адреноблокаторы сегодня занимают достойное место в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. Контролируемое и длительное применение b-адреноблокаторов способно улучшить как клиническое состояние этих больных, так и их жизненный прогноз.

Комплексное лечение больных с хронической сердечной недостаточностью предусматривает обязательное применение ингибиторов АПФ и диуретиков. Если симптомы сердечной недостаточности не уменьшаются, то дополнительно назначают b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. При тяжелой сердечной недостаточности используют также коротким курсом препараты с положительным инотропным действием (добутамин, дофамин ).

При рефракторном течении сердечной недостаточности применяют вспомогательные мероприятия (ультрафильтрация, удаление жидкости из полостей), хирургические методы лечения показаны при неэффективности консервативной терапии (трансплантация сердца, кардиомиопластика).

При назначении комбинированной терапии следует учитывать особенности взаимодействия применяемых препаратов. При совместном применении b-адреноблокаторов с сердечными гликозидами врач может столкнуться с нарушением проводимости и брадикардией. Диуретики могут усиливать токсичность b-адреноблокаторов. При возникновении гипокалиемии в результате приема диуретиков ослабляется антиаритмический эффект b-адреноблокаторов. На фоне диуретической терапии нередко возникают электролитные нарушения, предрасполагающие к гликозидной интоксикации. К ним относятся гипокалиемия (тиазидные и петлевые диуретики), гипомагниемия (петлевые диуретики) и гиперкальциемия (тиазидные диуретики).

Говоря об особенностях лечения хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, следует отметить следующие особенности. Нестероидные противовоспалительные препараты, включая и аспирин, в дозе более 100 мг в сутки могут значительно ослабить фармакологические эффекты ингибиторов АПФ.

Лечение ХСН должно быть направлено не только на процессы ремоделирования сердца (лекарственная терапия), но и на восстановление эффективной перфузии миокарда путем прямого вмешательства. Без адекватной реваскуляризации сердечной мышцы трудно добиться успеха в предупреждении и лечении недостаточности кровообращения у больных ИБС. К сожалению, многоцентровых исследований с подтверждением этой концепции пока нет, поскольку больных с симптомами сердечной недостаточности, как правило, не включают в исследования по изучению эффективности реваскуляризации миокарда.

К настоящему времени, благодаря комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности, состоящей из ингибиторов АПФ, диуретиков, b-адреноблокаторов, препаратов с положительным инотропным действием, к настоящему времени удалось снизить смертность больных хронической сердечной недостаточностью на 34 % (результаты международного многоцентрового исследования «COPERNICUS», 2000 г.), что является существенным достижением. Однако с появлением новых данных, раскрывающих неизвестные ранее звенья патогенеза сердечной недостаточности у больных ИБС, можно ожидать дальнейших успехов в лечении этой патологии.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru