Острая сердечная недостаточность

Отек легких

Отек легких характеризуется накоплением жидкости в их интерстиции с последующим выпотом ее в альвеолы, что приводит к резкому нарушению газообмена. Отек легких возникает вследствие превышения величины давления в легочных капиллярах над величинами онкотического давления плазмы и интерстициального гидростатического давления, что не позволяет жидкости удерживаться в сосудах при нарушенной проницаемости сосудистой стенки.

Этиологические факторы отека легких. Этиологическими факторами отека легких могут быть: левожелудочковая недостаточность у больных с митральным стенозом или подвижной миксомой левого предсердия, т. е. препятствия прохождению крови через митральный клапан; острая ишемия миокарда, ОИМ; окклюзивные поражения легочных вен (тромбозы, тромбоэмболии); артериальная гипертония (особенно с кризовым течением), заболевания органов дыхания (острая пневмония); травма грудной клетки; пневмоторакс, нарушения мозгового кровообращения и травма черепа; анафилактический шок; экзогенные и эндогенные интоксикации.

Клиническая картина:

Развивается быстро с явлениями удушья, страха, беспокойства. Одышка обычно носит инспираторный характер, но может быть и смешанного типа, при этом число дыханий достигает 30–50 в мин. Возникает и прогрессирует акроцианоз. При развернутой картине отека легких наблюдается клокочущее дыхание, выделение большого количества пенистой мокроты (нередко розового цвета), в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены (нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания), может развиться артериальная гипертония; напряженный вначале пульс затем постепенно становится малым и частым. При затянувшемся отеке легких возможно развитие шока.

Формы отека легких различаются в зависимости от патогенеза и остроты клинического течения.

По патогенезу:

  1. С увеличенным ударным объемом сердца, ускоренным кровотоком, с повышением АД в большом и малом кругах кровообращения – у больных с АГ, недостаточностью аортального клапана, при сосудистой патологии мозга и др. Лечебные мероприятия направлены на уменьшение венозного притока крови к правому желудочку.
  2. С уменьшением ударного объема, при нормальном или сниженном АД, при незначительном повышении давления в легочной артерии – у больных с обширным ИМ, тяжелым митральным или аортальным стенозом, пневмонией, острым миокардитом и др. Уменьшение венозного возврата крови может привести к развитию шока.

Варианты по остроте клинического течения:

  1. Молниеносный – при отсутствии лечения летальный исход наступает через несколько минут.
  2. Острый – длительность менее 1 ч и при отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход.
  3. Затяжной – продолжительностью от 1 до 2 ч.
  4. Волнообразный – нередко у больных с ОИМ.

При анализе 154 эпизодов острого отека легких, возникших в больнице у больных с ОИМ, было обнаружено, что чаще всего они развивались в утренние часы – между 6 и 12 ч (Buff D.D. и др., 1997).

По данным анализа 460 госпитализаций из-за острого отека легких, частота его развития значительно увеличивается в утренние часы (с 8 до 12 ч), а также в поздние вечерние, начиная с 18 до 24 ч (Kitzis I. и др., 1999).

Лечение

Медикаментозная терапия отека легких всегда комплексная и имеет определенную направленность.

1. Устранение болевого синдрома, уменьшение чувства тревоги, профилактика развития кардиогенного шока и облегчение дилатации легочных и периферических сосудов:

2. Снижение гидростатического давления в легочных сосудах и сокращение венозного притока к сердцу:

3. Уменьшение объема циркулирующей крови и дегидратация легких:

4. Усиление сократимости миокарда:

5. Борьба с гипоксией и нарушениями кислотно-основного равновесия:

6. Борьба с бронхоспазмом и улучшение альвеолярной вентиляции:

Последовательность мероприятий при отеке легких:

Общие:

Медикаментозные:

При отсутствии быстрого купирующего эффекта указанных выше средств нужна дополнительная терапия на основе срочной дифференциальной диагностики между кардиогенным и некардиогенным отеком легкого, а также контроль за гемодинамикой в ходе лечения. Для этого проводят:

Дифференцированный подход при лечении отека легких:

  • при артериальной гипертонии – срочно снизить ОПСС с помощью вазодилататоров, петлевого диуретика, иногда ганглиоблокаторов или путем кровопускания;
  • при гипотонии – противопоказаны ганлиоблокаторы, бронхолитические средства; можно осторожно вводить петлевые диуретики;
  • при высоком центральном венозном давлении (митральный стеноз) – усилить терапию петлевыми диуретиками;
  • при резком ослаблении сократительной функции ЛЖ – в/в введение препаратов с положительным инотропным действием;
  • при появлении признаков угнетения дыхательного центра – в/в введение антагониста опиатов налоксона в дозе 0,4–0,8 мг;
  • при острой ишемии миокарда или ОИМ в случаях без резкой гипотонии – в/в введение нитроглицерина;
  • при гиповолемии, выраженной анемии, острой или хронической почечной недостаточности с резким снижением клубочковой фильтрации противопоказаны петлевые диуретики.

Лечение острой сердечной недостаточности при сниженном сердечном выбросе вследствие инфаркта миокарда правого желудочка

Таким больным при сердечном индексе менее 2,2 л/мин/м2 проводят следующее лечение.

  1. При низком давлении в правом предсердии и низком давлении заклинивания легочных капилляров (менее 15 мм рт. ст.) – в/в введение жидкости; если достигнуто адекватное увеличение сердечного выброса, продолжают в/в инфузию. При отсутствии эффекта у больных с гипотонией вводят в/в допамин. Больным с повышенным или нормальным АД в/в вводят нитропруссид натрия или нитроглицерин; после достижения эффекта продолжают поддерживающую инфузию.
  2. При давлении в правом предсердии и давлении заклинивания легочных капилляров более 15 мм рт. ст. и нормальном или повышенном АД – в/в введение нитропруссида натрия или нитроглицерина. Если достигнуто адекватное увеличение сердечного выброса, продолжают терапию вазодилататорами и добавляют в/в введение жидкости для поддержания давления в правом предсердии и давления заклинивания легочных капилляров на уровне между 10 и 15 мм рт. ст. При отсутствии эффекта больным добавляют добутамин.
  3. При давлении в правом предсердии и давлении заклинивания легочных капилляров более 15 мм рт. ст. и низком АД – в/в введение допамина. Если сердечный выброс адекватно увеличился, то продолжают поддерживающую терапию допамином. Можно добавить в/в введение жидкости при уменьшении давления в правом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров ниже 15 мм рт. ст. При неадекватном ответе на в/в введение допамина в случаях, когда АД поднялось до нормального уровня, можно с осторожностью присоединить в/в введение нитропруссида натрия и нитроглицерина (риск развития гипотонии).
Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru