Острая сердечная недостаточность

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) – это острая недостаточность насосной функции сердца, приводящая к невозможности обеспечения метаболизма в организме больного.

Он возникает

  • при резком нарушении сократимости миокарда у больных с ОИМ, вследствие гемодинамически значимых аритмий, у больных с дилатационной кардиомиопатией;
  • при морфологических изменениях сердца в случаях острой клапанной недостаточности, разрыва межжелудочковой перегородки, при критическом аортальном стенозе, при гипертрофической кардиомиопатии.

Наиболее часто в клинической практике КШ развивается у больных с ОИМ, причем его появление и тяжесть зависят от размера участка нефункционирующего миокарда (некроз и тяжелая ишемия миокарда). Он может развиться и при первом ОИМ, и при повторном ИМ у больного с рубцовыми изменения миокарда. В связи с особенностями прогрессирования некроза и ишемии миокарда в течение определенного периода времени от начала первых симптомов ИМ развиваются и гемодинамические нарушения, приводящие к развитию КШ в первые часы или иногда и через несколько дней от появления первых симптомов заболевания. На прогрессирование повреждения и распространение некроза миокарда может указывать, в частности, повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы. КШ развивается преимущественно при ОИМ передней, переднесептальной и верхушечной локализаций в связи с поражением левой коронарной артерии (тромбоз, окклюзия), которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда; в частности, при поражении проксимального отдела передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. В большинстве случаев КШ развивается у больных с поражением всех трех основных коронарных артерий и при вовлечении в зону инфаркта более 40 % массы миокарда ЛЖ. Значительно реже кардиогенный шок развивается при ОИМ нижней локализации в случаях вовлечения правого желудочка (25 % больных).

Пусковыми механизмами развития КШ являются специфические гемодинамические осложнения, вызванные потерей массы нормально функционирующего миокарда, появлением тяжелых аритмий (с чрезмерно частым или редким числом сердечных сокращений, с нарушением функции предсердий), АВ-блокадой, перфорацией межжелудочковой перегородки, разрывом или нарушением функции папиллярных мышц, перфорацией миокарда с тампонадой сердца, эмболией легочных сосудов.

Клинические признаки кардиогенного шока:

  1. Клиническая картина: больной бледен, покрыт холодным потом, часто цвет кожных покровов пепельно-серый с цианотичным оттенком и мраморным рисунком (периферический вазоспазм); нарушения кожной чувствительности, похолодание конечностей, пониженная температура тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), больной заторможен.
  2. Клинический диагноз: ОИМ на основании клинических, электрокардиографических и лабораторных данных; тяжелые аритмии; нарушения АВ-проводимости.
  3. Гемодинамические признаки развития КШ: систолическое АД (САД) ниже 90–80 мм рт. ст. (однако у больных с сопутствующей артериальной гипертонией САД может быть несколько выше – до 100 мм рт. ст.); среднее АД ниже 60 мм рт. ст.; конечное диастолическое давление (КДД), измеренное по давлению заклинивания капилляров легочной артерии, выше 18 мм рт. ст.; ОПСС повышено.
  4. Диурез менее 20–30 мл/ч (клубочковая фильтрация часто снижена при САД менее 70 мм рт. ст.).
  5. Отсутствие других причин артериальной гипотонии – применения ряда препаратов (больших доз хинидина, новокаинамида, гипотензивных средств), аритмий, выраженных нарушений электролитного баланса, кислотно-основного равновесия и газового состава артериальной крови, обезвоживания, синдрома брадикардия–гипотония (рефлекс Бецольда–Яриша) при нижнем ИМ.

Прогноз при кардиогенном шоке

Прогноз зависит от тяжести ОИМ (по классификации инфаркта миокарда Киллипа [Killip T., Kimball J.T., 1967]). Ранее до появления современных методов лечения при КШ резко повышался риск летального исхода. По другим данным (цит. по Braunwald E., 1988), летальность при КШ составляла в то время 85–95 %. За последние годы в связи с появлением новых подходов к лечению ОИМ и КШ, по данным неконтролируемых исследований, летальность при КШ удается снизить максимально до 30–40 %.

По данным двух исследований – GUSTO-I (1990–1993) и GUSTO-III (1995–1997) – КШ развивался у 7,2 % больных с ОИМ, получавших фибринолитическую терапию (исследование GUSTO-I, 1999). В другом исследования (GUSTO-III, 1999), в котором участвовали больные более старшего возраста, часто с сопутствующим сахарным диабетом, несколько более высоким систолическим АД и более тяжелым течением ИМ (класс Киллипа выше), КШ отмечался у 5,4 % больных с ОИМ. Через 30 дней общая смертность среди больных с КШ была выше в исследовании GUSTO-III, чем в GUSTO-I – соответственно в 62 и 54 % случаев (p=0,001); это различие сохранялось и через 1 год наблюдения (соответственно – 69 и 60 %; p=0,0001). Достоверное различие между результатами исследований сохранялось через 30 дней после ОИМ с учетом возраста, систолического АД, локализации ОИМ, ЧСС и лечения т-АП. В подгруппах больных, подвергавшихся реваскуляризации миокарда (КАП или АКШ) и внутриаортальной баллонной контрпульсации, показатели общей смертности в этих двух исследованиях не различалось (Menon V. и др., 2000).

Лечебные мероприятия при кардиогенном шоке:

Общие.

При подозрении на КШ немедленно проводят следующие мероприятия.

  1. 1. Катетеризацию сердца (через подключичную вену либо через вену предплечья или бедра):
    а) легочной артерии – для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое при отсутствии выраженного обструктивного заболевания легких соответствует величине диастолического давления в легочной артерии; при КШ оно повышено – 15–18 мм рт. ст. и выше;
    б) левого желудочка (ближе к устью аорты) для определения АД инвазивным методом; следует иметь в виду, что определение давления в периферической (лучевой) артерии может давать неправильные результаты.
  2. Катетеризацию периферических сосудов – для определения АД в периферической артерии (лучевой, плечевой, бедренной) следует использовать относительно длинные катетеры.
    Для профилактики тромбирования катетеров через них вводят постоянно медленно гепарин – 1 ЕД/мл в 5 % растворе глюкозы или физиологическом растворе.
  3. Катетеризацию мочевого пузыря с помощью катетера Фолея – для измерения диуреза.

Лекарственная терапия включает следующие неотложные комплексные мероприятия.

  1. Купирование болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, нейролептиков и других средств немедленно до катетеризации сердца. В частности, в/в вводят морфин в дозе 2–5 мг с интервалом в 30–60 мин.
  2. Улучшение центральной и периферической гемодинамики:
    а) сниженное АД начинают повышать и поддерживать еще до установления катетеров в сердце путем в/в введения допамина, добутамина, норадреналина, комбинации допамина с добутамином;
    б) если после катетеризации легочной артерии у больного обнаруживается гиповолемия, то инфузию вазопрессорных аминов следует постепенно прекратить и начать замещение объема циркулирующей крови;
    в) появление гиповолемии (более низкое давления заклинивания легочной артерии) возможно при наличии клинических признаков ОИМ, осложненного КШ, либо если больной обезвожен в связи с приемом больших доз диуретиков, либо у него нижний ИМ с синдромом брадикардия–гипотония – в этих случаях следует ввести в/в либо физиологический раствор, либо альбумин, либо низкомолекулярный декстран для достижения ДЗЛА на уровне 18 мм рт. ст.; при выраженной брадикардии можно также ввести в/в атропин или провести электрокардиостимуляцию;
    г) при КШ без гиповолемии (на основании данных инвазивного измерения давления и при соответствующей клинической картине) начинают инфузию допамина (1–5 мкг/кг/мин) или добутамина (3–10 мкг/кг/мин); при отсутствии эффекта дозу допамина увеличивают до 20–50 мкг/кг/мин, а добутамина до 20–40 мкг/кг/мин; если эти дозы препаратов в отдельности не дают эффекта, то используют комбинацию допамина с добутамином или присоединяют в/в инфузию норадреналина (но не изопротеренола) со скоростью 2–8 мкг/мин.
  3. Предупреждение и ограничение тромбообразования и тромбоэмболических осложнений – см. соответствующую главу.
  4. Борьба с отеком легких – см. выше.
  5. Борьба с артериальной гипоксемией, с нарушениями кислотно-основного состояния.
  6. Лечение нарушений сердечного ритма – см. в гл. IV.
  7. Назначение сердечных гликозидов практикуется часто, но эффективность их при КШ сомнительна.

Специальные методы немедикаментозного лечения:

  1. Проведение селективной коронарографии при ОИМ для устранения окклюзии коронарной артерии с помощью баллонной ангиопластики на фоне контрпульсации (см. ниже) возможно только в специализированном стационаре, имеющем не только ангиографический кабинет, но и кардиохирургическое отделение; риск при этом вмешательстве достаточно высок.
  2. Иногда в специализированных стационарах пытаются провести внутриаортальную или наружную контрпульсацию. Внутриаортальная контрпульсация вместе с реперфузионной терапией могут оказаться полезными (Webb J.G., 1998).
  3. Некоторым больным показано неотложное коронарное шунтирование, если состояние их не улучшается через 24–48 ч после начала контрпульсации и проведения коронарной ангиопластики (КАП) со стентированием.
  4. Хирургическое лечение проводят в связи с такими осложнениями ОИМ, ведущими к развитию КШ, как митральная регургитация, обусловленная разрывом сосочковых мышц или хорд, или разрыв межжелудочковой перегородки.

В исследовании GUSTO-1 (1991) кардиогенный шок был документирован у 2972 больных. Проведение КАП ассоциировалось со снижением смертности в течение 30 дней после госпитализации больных по сравнению со смертностью больных, которым КАП не проводили (соответственно 43 против 61 %; р=0,028).

В других исследованиях после проведения успешной КАП у больных с кардиогенным шоком после выписки из больницы смертность в течение 1 года составляла от 4 до 20 %. Таким больным предпочтительно производить раннюю реперфузию с помощью КАП – ранее чем 12 ч от начала ОИМ. Однако у большинства больных кардиогенный шок развивается через несколько часов и дней после начала ОИМ. Но и поздняя реперфузия может привести к уменьшению периинфарктной зоны и отдаленной зоны ишемии миокарда, к предупреждению или ограничению распространения ИМ.

КАП при кардиогенном шоке бывает успешной в среднем у 74 % больных, что ниже успешности ее проведения у больных ОИМ без шока. Осложнения после КАП у больных с кардиогенным шоком обусловлены в основном нестабильностью гемодинамики, аритмиями, тромбозом, отсутствием восстановления кровотока или гипоперфузией пораженной области миокарда, непереносимостью рентгеноконтрастного вещества и другими факторами. Тем не менее, во многих кардиологических центрах первичная ангиопластика (вместо тромболизиса) или спасающая ангиопластика при неудаче тромболизиса быстро становятся обычными вмешательствами при оказании экстренной помощи больным с кардиогенным шоком.

В последние годы при ОИМ успешно применяют новые методики, сочетающие КАП со стентированием (см. гл. II). В этих случаях у больных с кардиогенным шоком смертность составляет в среднем 27 % по сравнению со смертностью таких же больных без стентирования при успешной КАП в 36 %, а при неуспешной КАП – в 77 % случаев.

По данным мета-анализа, определенные надежды возлагаются на применение антагонистов гликопротеиновых рецепторов мембраны тромбоцитов (GP IIb/IIIa) у больных с кардиогенным шоком после КАП с экстренным стентированием (исследования EPIC, 1994; EPILOG,1996; CAPTURE, 1996). Например, при применении абциксимаба в комбинации с экстренной КАП суммарная частота конечных точек (смерть, повторные ИМ и повторная срочная КАП) по сравнению с этим показателем у больных без хирургической реваскуляризации (20,4 %) была гораздо ниже – 8,5 % (р = 0,05) (исследование CAPTURE). В новых исследованиях ERASER и EPILOG более детально изучают эффективность и безопасность применения абциксимаба со стентированием (Webb J.G., 1998).

Однако больным с диффузной гипокинезией и акинезией ЛЖ, но без митральной регургитации или разрыва межжелудочковой перегородки, не показана операция коронарного шунтирования. Им может оказаться полезной коронарная баллонная ангиопластика (Alpert J.S., Francis G.S., 1993).

Современная интенсивная терапия КШ и ее перспективы

С учетом результатов исследования SHOCK (1999) и других исследований в 1999 г. Американским колледжем кардиологии и Американской ассоциацией сердца (АСС/ААС) проведение баллонной ангиопластики (КАП) признано в качестве метода лечения КШ, имеющего высшую категорию доказательств – класс I (с доказанной эффективностью), а операции по реваскуляризации типа АКШ – как класс IIa (имеются доказательства в пользу эффективности).

Хотя исходы КШ стали улучшаться, однако ранние признаки его часто остаются нераспознанными. Поэтому усилия врачей должны быть направлены на раннюю медицинскую помощь этим больным, чтобы максимально сократить время от их поступления в больницу до начала проведения медикаментозного в/в лечения и КАП, так как при более раннем лечении КШ прогноз лучше. В ряде исследований показана возможность уменьшения частоты развития КШ с помощью фибринолитической терапии, однако такая терапия с помощью новых тромболитических препаратов не влияла на исходы КШ. Вместе с тем, более эффективная фибринолитическая терапия в сочетании с антагонистами GP IIb/IIIa или с антитромбиновыми препаратами может снизить частоту развития КШ и улучшить его исходы. По данным GUSTO IIB (1996), проведение КАП по сравнению с применением ускоренного режима дозирования т-АП не привело к уменьшению частоты развития КШ.

Лечение КШ должно включать сочетание мероприятий по быстрому подъему АД, улучшению гемодинамики и быстрому восстановлению коронарного кровотока в миокарде для сохранения функции миоцитов и выживаемости больного.

В будущем, по мнению H.D. White (2000), медикаментозные подходы могут состоять в следующем: метаболическая поддержка миокарда с помощью флуосола (fluosol), глюкозы, инсулина или калия; уменьшение размера ИМ и/или перфузионног повреждения с помощью введения магния, LNMNA (ингибитора синтазы оксида азота), N-ацетилцистеина, ингибиторов Na+/K+-насоса; возможно, лечение с помощью анти-CD-18 моноклональных антител или антител P-селектина для ограничения воспалительной реакции в сочетании с механической поддержкой, включая рассмотрение вопроса о пересадке сердца в отдаленном периоде времени.

Полное оглавление
раздела для врачей
 


Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru