Общие вопросы / Недостаточность питания

Голодание при стрессе

K. Barendregt, P. B. Soeters

Голодание при стрессе, так называемый квашиоркор, или недостаточность питания в виде гипоальбуминемии, развивается как ответ на сочетание голодания и воспаления. Раньше предполагалось, что квашиоркор является результатом низкого потребления белка. Однако при тяжелом и остром воспалении квашиоркор может развиться в течение нескольких дней (табл. 1). У пациентов, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями, истощение развивается постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Воспалительную реакцию контролируют гормоны и цитокины.

Одним из наиболее характерных симптомов стрессового голодания является низкая концентрация альбумина и наличие отеков. При сильном воспалении цитокины вызывают увеличение сосудистой проницаемости. В результате этого вода, электролиты, а также такие белки, как альбумин, диффундируют во внесосудистое пространство, приводя к снижению концентрации сывороточного альбумина. Поскольку у этих пациентов наблюдается гемодинамическая нестабильность, то необходимо внутривенное введение воды и электролитов. Однако до тех пор, пока проницаемость сосудов остается повышенной, происходит выход жидкости из сосудов, дальнейшее снижение концентрации альбумина и аккумуляции внеклеточной воды, что является причиной отеков при стрессовом голодании. В результате снижения объема крови в ответ на травму повышаются концентрации альдостерона и антидиуретического гормона, следствием чего является дальнейшая задержка натрия и воды, что, в свою очередь, еще больше усугубляет отечное состояние.

Таблица 1. Спектр перехода от недостаточности питания к болезни

 
Старая концепция
Новая концепция
Нервно-психическаяОтносительно нормальное потребление белкаПотребление энергииЇНедостаточность
питания
МаразмПотребление белка ЇПотребление энергииЇ
Ї
КвашиоркорПотребление белка ЇПотребление энергии относительно
нормальное
Полиорганная недостаточность   Заболевание (тип недостаточности
питания, похожий
на квашиоркор)

Спектр перехода от недостаточности питания к болезни:

  • Многие пациенты с нервно-психической анорексией характеризуются низким потреблением энергии и относительно нормальным потреблением белка.
  • У пациентов с недостаточностью питания по типу маразма отмечается снижение потребления энергии и белка.
  • Раньше считалось, что больные с нарушениями питания по типу квашиоркора имеют низкое потребление белка и относительно стабильное потребление калорий.
  • В настоящее время есть точка зрения, согласно которой нарушение питания по типу квашиоркора индуцируется при наличии воспалительного процесса у ребенка, у которого в большинстве случаев уже было нарушение питания по типу маразма. При синдроме полиорганной недостаточности синдром квашиоркора развивается быстро, независимо от предшествующего нутриционного статуса. Согласно новой концепции, с одной стороны, отсутствие болезни при недостаточности питания (нервно-психическая анорексия), затем вызываемый воспалением квашиоркор, с другой стороны, полиорганная недостаточность – болезнь, вызванная воспалительным процессом, независимо от недостаточности питания. Таким образом, спектр нутриционных состояний охватывает интервал, на одном конце которого находится частичное или полное голодание в отсутствие патологии, типичным примером которого является анорексия или маразм, на другом – состояние, при котором воспаление является ведущим фактом, предельной формой которого становится полиорганная недостаточность.

В результате реакции на воспаление отмечается повышенный уровень адреналина, глюкагона и кортизола. Эти катаболические гормоны приводят к липолизу, глюконеогенезу и усиленному катаболизму белка.

Клеточная масса тела содержит необходимые для функционирования иммунной системы субстраты. В процессе расщепления белковых запасов организма освобождается глютамин, который становится доступен для тех органов, чьи потребности в нем повышены. В стрессовой ситуации у сильно истощенных пациентов с очень небольшими белковыми запасами субстраты, аналогичные глютамину, быстро исчерпываются. Дефицит же глютамина может иметь важные функциональные последствия: снижение иммунитета, ухудшение заживления ран, повышение кишечной проницаемости. Стрессовые гормоны вызывают инсулинорезистентность, в результате чего развивается гипергликемия, гиперинсулинемия, а также повышение выработки глюкозы печенью. В ответ на воспаление синтезируются такие цитокины, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей. Эти цитокины оказывают значительные катаболические эффекты на белки организма. Воспалительная реакция при стрессе приводит к росту расхода энергии и прогрессирующей потере клеточной массы тела. Как и в случае простого голодания, преобладающим субстратом являются жирные кислоты, получаемые при липолизе. Гликоген расходуется достаточно быстро. Незначительное количество белка окисляется напрямую, однако он служит главным образом источником незаменимых субстратов.

При рассмотрении этих изменений не вызывает удивления то, что, в отличие от простого голодания, катаболическое состояние при стрессовом голодании не может быть обратимым лишь с помощью питания. Как бы то ни было, даже при незначительной недостаточности питания остается важной адаптированная к ситуации адекватная нутриционная поддержка. Энергетическое потребление не должно превышать энергетических затрат, даже если катаболизм белка остается без изменений. Наиболее эффективным для стимуляции синтеза белка является ежедневное потребление 1,5–1,7 грамма белка / кг массы тела. Азотистый баланс при этом становится менее отрицательным, но не положительным. Более высокое потребление белка не приводит к увеличению его запасов в остром периоде заболевания, но в то же время может вызвать нежелательные опасные последствия. Высокое потребление энергии и белка хорошо переносится в анаболическом периоде выздоровления, когда истощенные взрослые ведут себя метаболически сходно с растущими детьми.

В процессе стрессового голодания происходят значительные изменения в компонентном составе тела, более выраженные, чем при простом голодании. Вследствие наблюдаемой при этом задержки жидкости вес тела возрастает, одновременно с этим увеличивается общий объем воды в организме за счет расширения пространства внеклеточной жидкости. Объем внутриклеточной жидкости снижается по мере истощения клеточной массы организма. В отличие от пациентов с простым голоданием, имеющих пониженный вес, больные при стрессовом голодании прибавляют в весе. По мере того как общее состояние пациента с сепсисом или травмой улучшается, нормализуется диурез и, как следствие, исчезает отечное состояние. Вследствие этого начинает обнаруживаться потеря веса и проявляется скрытая до сих пор отеком кахексия, обусловленная потерей ткани в процессе стрессового голодания. В табл. 2 представлены лабораторные и клинические различия между простым и стрессовым голоданием.

Эти потери белка строго коррелируют с происходящими функциональными изменениями. Hill, например, показал, что дыхательная и мышечная функции сильно снижаются после того, как теряется 20% белка организма. Потери организмом 50% белка и 95% жира несовместимы с жизнью.

Резюме

Стрессовое голодание, называемое квашиоркором, или недостаточностью питания в виде гипоальбуминемии, выявляется как ответ на сочетание голодания и воспаления. Одними из наиболее характерных симптомов являются низкая концентрация альбумина и наличие отека.

Таблица 2. Лабораторные и клинические различия между простым и стрессовым голоданием

Показатель
Простое голодание
Стрессовое голодание
(острая фаза)
АльбуминНормаНизкий
Параметры воспаленияНормаПовышен
ТрансферринСреднее снижениеСильно понижен
ПреальбуминСреднее снижениеСильно понижен
Вес тела ПониженНорма или повышен
(зависит от состояния отека)
Общий жир телаПониженПонижен
Белок телаПониженПонижен
Внеклеточная водаСлегка повышенаСильно повышена
Общая вода телаСлегка повышенаСильно повышена
Азотистый балансОтрицательныйСильно отрицательный
Состояние болезниАнорексия
Недостаточность всасывания
Сильное воспаление,
сепсис, ожоги, травма головы
Энергетические затратыПонижены Повышены

Катаболическое состояние при стрессовом голодании не может быть полностью обратимым только за счет питания. Однако адекватная нутриционная поддержка остается важной для сведения к минимуму недостаточности питания.

Список литературы

  1. Cahill G. F. Starvation: some biological aspects // Kinney J. M., Jeejeebhoy K. N., Hill G. L., Ewen O. E. (Eds). Nutrition and metabolism in patients care. W. B. Saunders Company, 1998.
  2. Hill G. L. Disorders of Nutrition and Metabolism in Clinical Surgery. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1992.
  3. Shils M. E., Olson J. A., Shike M. Modern nutrition in health and disease. Lea & Febiger, 1993.
  4. Vernon D. R., Hill G. L. The relationship between tissue loss and function: recent developments. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 1998. 1:5.

 

 

Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru
Полное оглавление