Общие вопросы / Субстраты, используемые в парентеральном и энтеральном питании

Углеводы

Y. Carpentier

Цели обучения

  • Охарактеризовать метаболические эффекты введения глюкозы при парентеральном питании.
  • Определить рекомендуемую дозировку глюкозы пациентам, находящимся на парентеральном питании.
  • Объяснить отрицательные эффекты передозировки глюкозы.

Рассматривая глюкозу и свободные жирные кислоты как два главных энергетических субстрата, классическая точка зрения не учитывает тот факт, что в качестве источника энергии могут быть использованы и другие нутриенты (например, некоторые аминокислоты и кетоновые тела) и что потребности могут значительно варьировать и между различными тканями, и в зависимости от условий.

В то время как другие углеводы и производные глюкозы играют важную роль в качестве структурных компонентов клетки, сама глюкоза представляет собой главный энергетический субстрат. Она может использоваться большинством клеток тела, включая центральную и периферическую нервные системы, а также клетки крови и клетки основных субстанций заживающих ран. У лежачих пациентов потребление глюкозы мозгом представляет важный компонент энергетических затрат. Хотя во многих тканях окислительные процессы в нормальных условиях являются преобладающими, в опухолевых клетках и заживающих тканях возрастает использование анаэробного пути утилизации субстратов, что приводит к повышенному образованию лактата. Интересно, что для слизистой кишечника глюкоза не является предпочтительным субстратом.

Глюкоза хранится в виде гликогена в печени и скелетных мышцах. Однако печеночные запасы глюкозы ограничены и исчерпываются после 24–36 часов лечебного голодания. Гликоген в мышцах не доступен для утилизации вне мышечных клеток. Когда запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза образуется путем глюконеогенеза из аминокислот (в основном из аланина), глицерола (глицерина) и лактата. Перечисленные факторы, вместе с низкой стоимостью глюкозы, а также сложности, встречающиеся при использовании некоторых жировых эмульсий, помогают объяснить, почему глюкоза является главным энергетическим субстратом для парентерального питания, в частности, в США.

Обмен глюкозы в условиях стресса заметно повышен (в 2–3 раза). Однако связанная с этим инсулинорезистентность часто благоприятствует окислению жирных кислот, что было подтверждено относительно низкими значениями дыхательного коэффициента даже при высоком потреблении глюкозы.

Таким образом, окислительный метаболизм глюкозы не повышается в тех же пропорциях, что и ее обмен. Скорее всего, здесь происходит существенный подъем рециркуляции глюкозы через другие пути. Высокая скорость глюконеогенеза не может быть эффективно снижена внутривенным вливанием глюкозы. Более того, усвоение глюкозы и ее утилизация часто ухудшаются под влиянием гормонов противоположного действия (катехоламины, глюкагон, кортизол), приводящих к повышению уровня глюкозы в плазме, к гликозурии и гиперосмолярной коме. Отсюда следует, что большие нагрузки глюкозы могут представлять собой дополнительный стресс, что было подтверждено данными о повышенном высвобождении катехоламинов.

По сравнению с жирными кислотами окисление глюкозы связано с более высоким образованием СО2и более высокими значениями дыхательного коэффициента (RQ) для глюкозы, чем для длинноцепочечных жирных кислот:

RQ =
  моль образованного СО2;
  моль потребленного О2

RQ для глюкозы = 1,0;
RQ для длинноцепочечных жирных кислот = 0,7.

Элиминация повышенной нагрузки CO2легкими может представлять существенную нагрузку для пациентов с нарушениями легочной вентиляции.

Как уже говорилось, большая часть глюкозы превращается после анаэробного гликолиза в лактат (а именно при травмах, инфекциях или в опухолевых клетках), который затем используется для процесса глюконеогенеза в печени. Часть потребленной глюкозы, не используемой немедленно в качестве энергетического субстрата, либо откладывается в виде гликогена (в печени и скелетных мышцах), либо превращается в жирные кислоты и хранится в виде триглицеридов (в печени и жировой ткани). Следовательно, у больных с гиперметаболизмом избыточные нагрузки глюкозой приводят к аккумуляции в печени гликогена и жира и, таким образом, вызывают быстрое увеличение этого органа и тяжелые нарушения его функций (начинающиеся с холестаза). Инсулиновый ответ на высокие внутривенные введения глюкозы заметно подавляет как липолиз и мобилизацию жирных кислот из жировых запасов, так и протеолиз и мобилизацию аминокислот из скелетных мышц. Такой антикатаболический эффект предотвращает мобилизацию незаменимых или условно незаменимых субстратов (например, глютамина, незаменимых жирных кислот, витаминов и микроэлементов).

Следует подчеркнуть, что число случаев и тяжесть метаболических изменений могут быть заметно понижены, если потребление глюкозы остается ниже энергетических затрат. Поэтому мы рекомендуем максимальную скорость внутривенного введения 5 мг глюкозы/кг/мин – выше этой скорости инфузии потребление О2стимулируется и повышается образование СО2, вызывая респираторные проблемы у взрослых с острой патологией, а также нарушения функции печени.

Резюме

Глюкоза является основным циркулирующим энергетическим субстратом, который может быть использован большинством клеток организма. Это также единственный углевод, используемый в настоящее время в парентеральном питании. Несмотря на заметно повышенный обмен глюкозы в состояниях стресса, ее окислительный метаболизм не увеличивается в той же пропорции. Следовательно, большие нагрузки глюкозы могут представлять дополнительный стресс, и поэтому максимальная скорость рекомендуемой инфузии составляет 5 мг/кг/мин для взрослых пациентов.

Список литературы

  1. Carpentier Y. A. Carbonhydrate and Fat Metabolism. Kinney J. M., Jeejeebhoy K. N., Hill G. L., Ewen O. E. (Eds). Nutrition and metabolism in patients care. W. B. Saunders, 1998, P. 666.
  2. Metabolic Support of the Critically III Patient. / D. W. Wilmore, Y. A. Carpentier (Eds.). Springer-Verlag, 1993.

 

Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru
Полное оглавление