Клинические и гемодинамические эффекты высокой грудной эпидуральной анальгезии при остром коронарном синдроме

Ю.В.Никифоров, Д.Ю.Спирочкин
Научно-исследовательский институт общей реаниматологии РАМН,
Москва

В литературе все формы нестабильной стенокардии (НС) и острого инфаркта миокарда (ОИМ) объединяют в термин острый коронарный синдром (ОКС), учитывая общий патогенез вышеуказанных состояний [6]. Для лечения ОКС обычно используется сочетание больших доз антиангинальных препаратов, антикоагулянты, дезагреганты, тромболитическая терапия, баллонная ангиопластика со стентированием и, как последнее средство – экстренное аорто – коронарное шунтирование.

Основной клинической проблемой при лечении ОКС является обезболивание, по адекватности которого судят о стабильности состояния больного. Для анальгезии у коронарных больных применяют нитраты, b – адреноблокаторы, опиоиды, агонист-антагонисты опиатных рецепторов, ненаркотические анальгетики, клофелин, нейролептики, транквилизаторы, кроме того, обезболивающим эффектом обладают тромболизис и ангиопластика вследствие своего патогенетического действия.

Однако нестабильный больной с частыми ангинозными приступами на фоне внутривенной антиангинальной и антикоагулянтной терапии может ожидать оперативного вмешательства достаточно длительное время (до нескольких дней) в силу ряда причин (например: отсутствие стентов, оксигенаторов, выполнение необходимых предоперационных анализов и др.). Считается, что интенсивный болевой синдром при максимально возможной внутривенной терапии встречается у 10–15 % пациентов в блоках кардиореанимации [1]. Отечественные и зарубежные клиницисты предлагают использовать для анальгезии у подобных больных высокую грудную эпидуральную анальгезию (ВГЭА, уровень пункции – Th3 – Th4).

В литературе описаны следующие эффекты ВГЭА при ОКС. Во-первых, удается достичь полного обезболивания у всех пациентов [2,5,7,9]. Во-вторых, ВГЭА местными анестетиками достоверно снижает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и не влияет на артериальное давление (АД) [5, 9]. В-третьих, ВГЭА обладает антиишемическим действием. Blomberg et al . [5] проводили исследование ЭКГ при нагрузочных тестах у 8 больных ОКС с ВГЭА и у 8 пациентов, получающих внутривенную антиангинальную терапию. Депрессия сегмента ST, ЧСС и двойное произведение были значительно ниже (p <0.05) в группе ВГЭА, в то время, как систолическое и диастолическое артериальное давление (АД) были примерно одинаковыми. K . Olausson et al . [9] выполняли 48-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ 20 больным ОКС с ВГЭА и 20 пациентам, получавшим стандартную терапию. Число ангинозных приступов, количество эпизодов ишемии миокарда, длительность эпизодов и средняя площадь под кривой ST были значительно ниже (p<0.05) при проведении ВГЭА. Kock et al . [8] проводили ВГЭА у 10 больных ИБС, получавших b-адреноблокаторы. В результате у пациентов нормализовались показатели нагрузочного теста, улучшились движения стенок левого желудочка, и уменьшилась депрессия сегмента ST .

Антиишемический эффект ВГЭА объясняют возникающей дилатацией коронарных артерий и артериол (вследствие прерывания возбуждения a-адренорецепторов артерий), а также уменьшением потребности миокарда в кислороде. Снижение потребность миокарда в кислороде связывают с уменьшением частоты сердечных сокращений [5, 9].

О влиянии ВГЭА на параметры центральной гемодинамики (ЦГ) при ОКС в имеющейся литературе приводится относительно мало данных. Blomberg et al. [4] при проведении ВГЭА бупивакаином у 9 больных НС не отметили снижения сердечного выброса (СВ) и коронарного перфузионного давления, но зарегистрировали снижение давления в легочной артерии и давления заклинивания в легочных капиллярах. Считается, что антиишемическое действие ВГЭА способствует улучшению СВ у больных ОКС [3]. Это мнение подтверждают случаи прекращения внутриаортальной баллонной контрапульсации после применения ВГЭА у больных ОКС [7]. Таким образом, воздействие ВГЭА на параметры ЦГ остается недостаточно исследованным вопросом, который и был поставлен в качестве задачи нашей работы.

Цель: определить влияние ВГЭА наропином (ропивакаина гидрохлорид 0.2%, AstraZeneca ) на параметры ЦГ и число ангинозных приступов в покое у больных с ОКС.

Методы: у 8 больных (мужчины в возрасте от 51 до 79 лет) с диагнозом: ИБС, НС ( Braunwald IIIA , IIIB , IIIC ) – 7 человек, и ИБС, ОИМ – 1 человек, выполняли катетеризацию эпидурального пространства в промежутке Тh 3 – Th4. После тест-дозы вводили нагрузочную дозу наропина 16–20 мг с последующей постоянной инфузией со скоростью 20 – 60 мг/час под контролем АД. Показатели ЦГ определяли неинвазивно с помощью анализатора параметров сердечного выброса и артериального давления осциллометрического АПКО-8-РИЦ (ООО «Глобус», Москва) на этапах: до начала ВГЭА (исход), через 15 мин инфузии наропина, через 30 мин, 60 мин, 2 ч, 4 ч и 24 ч лечения. Измеряемые параметры ЦГ: ЧСС (уд/мин), АД систолическое, диастолическое и среднее (мм. рт. ст.), сердечный индекс (СИ, л/(мин м²)), ударный индекс (УИ, мл/м²), индекс общего периферического сосудистого сопротивления (иОПСС, (дин с)/( cм⁵ м²)) Также оценивали число болевых приступов в покое до эпидуральной анальгезии и во время нее. Статистическую обработку данных проводили с помощью парного критерия Стьюдента, результаты считали достоверными при р < 0.05.

Результаты: число болевых приступов в покое до лечения – 4.25±3.49 (М±s) в день, во время ВГЭА – 0.75±1.16 в день (р < 0.05). Изменения параметров ЦГ представлены в таблице.

Выводы: ВГЭА наропином при ОКС достоверно снижает количество ангинозных приступов в покое и не влияет на параметры ЦГ. Таким образом эпидуральная блокада наропином может быть рекомендована для стабилизации состояния больных с НС и ОИМ, и для подготовки таких пациентов к операции ангиопластики и коронарного шунтирования.

Таблица. Изменения параметров центральной гемодинамики
на фоне высокой эпидуральной анальгезии

Изменения параметров гемодинамики статистически недостоверны (р>0.05).

ЛИТЕРАТУРА

1. Практическая кардиология. В 2 т. Т.1/ Сост. и под ред. В.В. Горбачева. – Мн.: Высшая школа. – 1997. – 336 с.
2. Сачков В.И., Сухонощенко Л.М., Абрамов Ю.Б. и др. Длительная перидуральная анальгезия морфином в остром периоде инфаркта миокарда. Кардиология. - 1985. - Т. 25, № 9. – С. 80 – 83.
3. Послеоперационная боль. Руководство. Пер. с англ./ под ред. Ф. Майкла Ферранте, Тимоти Р. ВейдБонкора. – М.: Медицина, 1998. – 640 с.: ил.
4. Blomberg S ., Emmanuelson H ., Ricksten S . E . Thoracic epidural anesthesia and central hemodynamics in patients with unstable angina pectoris . Anesthesia Analgesia . – 1989. – Vol . 69. – P . 558 [ Abstract ].
5. Blomberg S ., Curelau I ., Emanuelsson H . et al . Thoracic epidural anaesthesia in patiens with unstable angina pectoris. European Heart Journal. – 1989. – Vol. 10. - P. 473 – 474.
6. Coutts J.F., Redwood S.R., Rhodes A. Acute Coronary Syndromes. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. – 2003. – P. 391 – 412.
7. Gramling-Babb P., Miller M., Reeves S. et al. Treatment of medically and surgically refractory angina pectoris with high thoracic epidural analgesia: Initial clinical experience. American Heart Journal. – 1997. – Vol. 133. – P. 6. [Abstract]
8. Kock M., Blomerg S., Emanuelsen H., et al. Thoracic epidural anesthesia improves global and regional left ventricular function during stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Anesthesia Analgesia. – 1990. – Vol. 71. – P. 625 – 630.
9. Olausson K., Magnusdottir H., Lurje L. et al. Anti-ishemic and anti-anginal effects of thoracic epidural anesthesia versus those of conventional medical therapy in the treatment of severe refractory unstable angina pectoris. Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 2178 – 2182.

Регионарная анестезия и лечение боли. Тематический сборник. Москва-Тверь 2004 г., стр.196-200