Анестезиология

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта



Neurology
Volume 47 • Number 5 • November 1996
Copyright © 1996 American Academy of Neurology
Postpartum neuralgic amyotrophy
Richard J. Lederman MD, PhD
Asa J. Wilbourn MD

From the Department of Neurology, The Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH.

Послеродовая невралгическая амиотрофия


Среди редких неврологических осложнений родов встречается невралгическая амиотрофия или острый плечевой неврит. Данное заболевание считается редкой семейной патологией. Впервые оно было описано у матери и двух дочерей в 1933 году [1]. В данной статье описывается 11 случаев послеродовой амиотрофии. В 10 случаях отмечался семейный анамнез нейромышечных заболеваний.

Методы

В период с 1978 по 1995 годы авторы исследовали 11 случаев амиотрофии с одним и более приступом во время послеродового периода. Все пациентки прошли полное неврологическое обследование, и всем было проведено как минимум одно электродиагностическое исследование (ЭДИ). Дальнейшая информация собиралась путем обследования или телефонного интервью (10) в течение 1-18 лет. В одном случае исследование происходило на 11 недели от дебюта заболевания.

Результаты

У 11 пациенток наблюдалось 15 случаев невралгической амиотрофии. У 2-х женщин диагностировалось 2 случая, у 1 – 3 случая. В основном это были пациентки от 30 до 37 лет. Лишь 3-м пациенткам было меньше 30. Все детали представлены в таблице 1. 4 приступа диагностировано после операции кесарево сечение, 1 после самопроизвольного выкидыша при сроке в 8 недель. Один случай наблюдался после незначительного хирургического вмешательства на стопе (в анамнезе 2 случая в послеродовом периоде). Еще один случай диагностирован после гриппоподобного заболевания спустя 16 лет после родов. Связи между методом обезболивания и приступами не выявлено.

Таблица 1. Триггерные факторы

Номер Возраст Беременность/ причина Родоразрешение Анестезия
1 33 1 -я Вагинальные роды Нет
2 33 3-я Вагинальные роды Спинальная
3a 23 1-я Вагинальные роды Нет
3b 25 2-я Вагинальные роды Нет
3c 31 Операция на ступне -- Местная
4 30 1-я Вагинальные роды Нет
5 22 1-я Вагинальные роды Нет
6 31 1-я Кесарево сечение Общее
7a 32 1-я Вагинальные роды Эпидуральная
7b 32 2-я Самопроизвольный выкидыш (8 нед) --
8 31 1-я КС Спинальная
9 32 1-я Вагинальные роды Эпидуральная
10a 37 2-я КС Общая
10b 53 Гриппоподобное заболевание -- --
11 27 1-я КС Эридуральная

Клинические симптомы представлены в таблице 2. Боль являлась первоначальным симптомом у всех пациенток и строго односторонней в 11 случаях из 15. Болевой синдром развивался после родов (КС, операций) в течение 9 дней у 11 пациенток и в 11 случаях из 15. Слабость была отмечена у 3-х пациенток, однако она не всегда сопровождалась парастезиями или другими сенсорными симптомами. Двигательные и чувствительные симптомы развивались в течение от 1 дня до 4-х недель. В некоторых случаях пациентки затруднялись определить точное время появления слабости вследствие наличия интенсивного болевого синдрома. Некоторые женщины отмечали, что боль была намного сильнее, чем во время родов. У одной пациентки (№5) наблюдались транзиторные боли на протяжении 4 недель. Они почти исчезли, однако на 5 неделе появилась слабость.

В 3-х случаях (4,8,10b) наблюдалось двухстороннее поражение рук, в 11 случаях одностороннее. Третий приступ у пациентки №3 начался с острой боли в верхней части правой руки. Боль стихла к вечеру того же дня и больше не появлялась. На следующий день возникла боль в левом плече и руке. Болевой синдром сопровождался слабостью левой руки и ладони. 8 пациенток были «правшами», 3 «левшами». У 8 из 11 «правшей» поражалась лишь правая рука, у 1-й левая, у 2-х обе руки. В группе «левшей» в 3-х случаях наблюдалось поражение левой руки, в 1-м правой. Болевой синдром, как правило, развивался в проксимальных отделах верхней конечности, захватывая область лопатки, плеча в 12 случаях из 15. В 3-х случаях (4,6,8) боль возникала в предплечье и ладони. Длительность болевого синдрома составляла 1 неделю (10а) – 5 лет (2). Обычно не более 1-4 месяцев. Распространение процесса, выявленное при ЭДИ, также представлено в таблице 2. Корреляция между проявлениями слабости и данными ЭДИ поразительна. Однако локализация боли не всегда указывала на место появление слабости. Однако в большинстве случаев и болевой синдром, и слабость возникали в области плеча. Только в 3-х случаях (4,6,8) болевой синдром развивался ниже локтевого сустава. У пациентки №2 наблюдалось поражение нижних отделов, хотя ЭДИ выявило слабость проксимальных мышц. Необходимо отметить, что некоторые клинические обследования и ЭДИ были выполнены уже в ходе исследования.

Как и следовало ожидать, руководствуясь преимущественно проксимальным поражением мышц, показатели нервной проводимости редко отличались от нормальных по сравнению с данными ЭДИ. У всех пациенток, кроме 3b, 4 и 5 и 10а, была исследована чувствительность срединного, локтевого, лучевого и латерального подкожного нерва предплечья, а также нервномышечная проводимость срединного и локтевого нервов. В 4 и 10а случаях исследовались все нервы, кроме латерального подкожного нерва предплечья. В 3b случае исследовалась только нервномышечная проводимость срединного и локтевого нервов. В большинстве случаев также исследовалась проводимость мышечно-кожного и подмышечного нервов. И снова корреляция между слабостью мышц и нарушением проводимости была поразительной. Исследования с помощью электродов выявили фибрилляции и изменения хронического неврогенного мышечного потенциала в пораженных мышцах. Однако если наблюдалась клиническая слабость мышц, то изменений при ЭДИ выявлено не было. Лишь в 2-х случаях ЭДИ не проводилось. Исходы приступов невралгической амиотрофии представлены в таблице 2. Степень восстановления двигательной активности, почти всегда, была высокой. Только у пациентки №8 наблюдалось стойкое нарушение двигательной активности. У нее отмечалась слабость в дистальных отделах обеих рук, и хотя через 2 года наступило улучшение, слабость отмечалась еще на протяжении 3-х лет (преимущественно в правом запястье и разгибателях пальцев). У пациентки №10 отмечалась умеренная слабость обеих рук. Улучшение наступило через 2 года после повторного приступа. Продолжительность слабости зависит от ее оценки пациентом. Вследствие длительного восстановления двигательной активности, пациенты очень часто не могут оценить продолжительность наличия симптоматики. Общее время наблюдения за пациентами представлено в последней колонке таблицы 2. Как видно из таблицы 1, невралгическая амиотрофия обычно возникает после первой беременности. Однако пациентка №2 приступ диагностировался лишь после 3-й беременности. 5 женщин рожали еще раз без последующего развития амиотрофии. Только у 1-й женщины наблюдалась 2 приступа амиотрофии после родов. Факторы, которые могут предсказать развитие амиотрофии, не установлены. Хотя амиотрофия считается семейным заболеванием, лишь в одном случае наблюдался семейный анамнез по невромышечным заболеваниям. Отец пациентки №3 в возрасте 32 лет оперировался по поводу грыжи, вследствие чего у него развился паралич правой руки. Был поражен длинный грудной нерв.

Обсуждение

Parsonage & Turner [2] впервые связали термин невралгическая амиотрофия с состоянием, которое характеризуется острой болью в области плеча с последующей слабостью и атрофией одной (особенно верхней зубчатой мышцы) или нескольких мышц верхней конечности. Wyburn-Mason [3] and Spillane [4] описали большое количество похожих случаев за несколько лет до Parsonage & Turner под термином «плечевой неврит» и «локализованный неврит области плеча». Dreschfeld [5] впервые описал, на полвека раньше, рецидивирующее семейное заболевание у 43-летней женщины, у сестры которой наблюдались множество приступов. Weber [6] описал случай слабости передней лестничной мышцы, последовавшей за болью в руке, которая развилась на 3 неделе послеродового периода. Gowers [7] вскользь упомянул о похожем случае. В 1933 Ungley впервые описал наследственную форму невралгической амиотрофии, возникшей в послеродовом периоде, как «рецидивирующий полиневрит». У женщины развилась острейшая боль в левой руке во время третьего триместра пятой беременности. В течение первых дней после родов развился паралич кисти, который частично восстановился. У 3-х ее детей, которые остались живы, только у сына не наблюдалось неврологической патологии. У 2-х дочерей наблюдались эпизоды болевого синдрома и слабости, связанные с беременностью или родами. Авторы просмотрели 29 случаев послеродовой невралгической амиотрофии, описанные с тех пор [8-23]. Из 34 случаев, 16 были с наследственной предрасположенностью [1] [11-16] [23].

Авторы считают, что ни способ родоразрешения, ни метод обезболивания не влияют на развитие приступов невралгической амиотрофии. И роды через естественные родовые пути и после операции кесарево сечение были связаны с развитием приступов. У пациента №7 приступ развился после самопроизвольного выкидыша, указывая на то, что какой бы не был механизм, приступ может развиться на ранних сроках беременности. Методы обезболивания также были весьма различными.

Диагностика всевозможных клинических проявлений амиотрофии также была целью исследования. Хотя у большинства пациенток развивался болевой синдром и слабость в области плеча, специфические поражения мышц были весьма разнообразными. Корреляция между клиническими проявлениями и данными ЭДИ была ощутима, хотя иногда при исследовании отдельных клинически пораженных мышц патологии не выявлялось и наоборот.

В 8 из 11 случаев у пациенток «правшей» патологический процесс охватывал правую руку, левую в 3-х из 4 случаях у «левшей». Механизм преимущественного поражения «рабочей» руки остается не ясным.

Некоторые пациентки не наблюдались несколько месяцев после родов. Это очевидно связано с ошибками в работе акушеров и лечащих врачей. У многих пациенток развивались бурситы и тендиты. В некоторых случаях врачи обвиняли самих пациенток. В 1940 году Overpeck & Ghormley [24] описали нейропатию длинного грудного нерва после самопроизвольного выкидыша. Они считали, что причиной нейропатии являлся тот факт, что девушка слишком часто вставала с постели, опираясь на правую руку. В наше стало модно обвинять акушера за «неправильные» действия во время родов.

Таблица 2. Клинические и электродиагностические проявления

Обозначения:

Л = левая; lat cut = lateral cutaneous (латеральный кожный); forearm (предплечье); lev scap = levator scapulae (поднимающая лопатку); med = median (срединный); MUPs = motor unit potentials (потенциал двигательной единицы); НВ – не волнено; pro quad = pronator quadratus (квадратный пронатор); pro ter = pronator teres (круглый пронатор); pron = pronator(s) (пронатор (ы)); П = правый; (П) = боль в правой руке была транзиторной и не сопровождалась слабостью; rad = radial (лучевой); rhomb = rhomboid (ромбовидный); чувст = чувствителность; serr ant = serratus anterior (передняя зубчатая); sup = supinator(s) (супинатор (ы)); supraspin = supraspinatus (над спинальным отростком лопатки); th = thumb (большой палец).

абд = абдукторы; ампл = амплитуда; ancon = anconeus; APB = abductor pollicis brevis (приводящая большой палец); подм = подмышечная; плечлуч = плечелучевой; дельт = дельтовидная; DL = distal latency; EDC = extensor digitorum communis (общий разгибатель пальцев); EIP = extensor indicis proprius (разгибатель указательного пальца); EBP = extensor pollicis brevis (короткий разгибатель б. пальца); FCR = flexor carpi radialis (лучевой сгибатель); фибр = фибрилляции; сгиб = сгибатель(и) FPL = flexor pollicis longus (длинный сгибатель пальцев); ind = index finger (указательный палец);

 

Номер «Рабочая рука» Сторона поражения Начальный симптом Локализация боли Начало после фактора Продолжительность боли Поздние симптомы Начло после фактора Время проведения ЭДИ
1 П П Боль, слабсоть Лопатка 1 день 1 год Нет -- 4 мес
2 Л Л Боль Лопатка Плечо 4 дня 4 мес (тяж)
5 лет (умер)
Слабость, парастезии 5 дней 8 мес
3a П П Боль, слабость Плечо, в.отделы руки 1-2 нед 3-4 нед Нет -- --
3b
П Боль, слабость В.отдел руки 1-2 нед 1-4 мес Нет -- 11 мес
3c
(П), Л Боль (п)
боль (л)
Плечо, в.часть руки 3 дня
4 дня
12 час
1 мес
Нет Слабость --
4 дня
--
6 нед
4 П Л Боль Лопатка 1 день 3-4 мес Слабость, парастезии 3 дня 3 мес


П Боль, слабость, парастезии П/плечье, рука 4 дня 3-4 мес Нет -- --
5 П П Боль Плечо 4 дня 4 нед Боль, парастезии 5 нед 6 нед










6 П П Боль П/плечье, рука 2 дня 6 нед Парастезии, слабость 3-7 дней 4 мес
7a Л Л Боль Лопатка 16 час 2 нед Слабость 1 нед 7 мес










7b
Л Боль, слабость В.часть руки 1-2 час 5 дней Нет -- 2 дня
8 П П, Л Боль Руки 1 день 6 нед Слабсоть 2-7 дн 6 мес
9 Л П Боль Плечо 12 час 4 нед Слабость, парастезии 1 нед 4 нед
10a П П Боль В.часть руки 12 дней 1 нед Слабость 2-3 нед 5? Мес
10b
П, Л Боль Оба плеча 10 дней 1-2 мес Слабость 2 нед 3 нед
11 П П Боль Плечо 1 день 3-4 нед Слабость 2-3 нед 2? мес

 

Клиническая слабость Проводимость ЭДИ Функциональное восстановление
(
%)
Время для лучшего функциоанльного уровня Время наблюдения (годы)
П serr ant Нормальная Serr ant фибр: MUPs отсутствуют 90 3-6 мес 11
Л spinati; thumb
flex, абдук
Нормальная Spinati фибр ;
100 1-2 года 9
П рука НП НП 100 4-6 нед 10
П serr ant Нормальная Serr ant фибр, MUPs ,
неврогенные
100 1-2 года 7
П , Л delt, spinati Нормальная П serr ant, infraspin
неврогенный MUPs
100 2-3 мес 2
П , Л long flex
thumb, index,
middle
П > Л med sens:
ампл ; П , Л med
: ампл ;
mild DL: R
med
П , Л APB, FPL фибр ; П , Л
APB, R FPL MUPs; Л
FPL, MUPs отсутствуют
95 6-8 мес 7
-- -- -- -- -- --
П delt, spinati Нормальная Дельт , spinati фибр , no
MUPs
100 2-3 года 7
П long flex;
thumb, index,
forearm pron
Lat cutan :
ampl ; med sens ,
двигательная активность норма
Pro ter, pro quad, FCR,
FPL фибр ; pro quad, FCR,
FPL no MUPs; pro ter
MUPs
90 6-12 мес 3
Л delt, spinati,
sup
Нормальная Spinati, sup фибр ; spinati,
biceps MUPs,
polyphasia
90 1-2 годва 4
Л delt, spinati,
sup
НП НП 100 1-2 нед 3
П, Л patchy,
diffuse
П , Л rad sens, Л
lat cut, Л med
sens (th, ind):
отсутствует ; П med
sens, lat cut, Л > П
med motor, П rad
motor, П R axil:
ampl
П EIP, EPB, EDC, FPL,
APB, infraspin, bicep; Л
FCR, FPL, APB, pro ter,
ancon, infraspin: фибр П
EIP, FPL; Л APB, FPL,
FCR pro ter, infraspin:
no MUPs; П EPB, EDC,
brachio, bicep, tricep, pro
ter, FCR, delt; Л bicep,
brachio, EDC, ancon, serr
ant MUPs
70-80 2-3 года 3
П delt, spinati,
rhomb, lev scap
П lat cut: ampl Supraspin, infraspin, serr
ant fibs
100 3 мес 1
П serr ant Нормальная Serr ant fibs, MUPs,
neurogenic
90 1 год 18
П , Л multifocal П axil: absent П , Л supraspin, infraspin,
П delt, Л FCR, pro ter: фибр , no MUPs; Л serr
ant: fibs, MUPs
75 -- 2
П serr ant Нормальная Serr ant фибр , MUPs,
neurogenic
70 -- 3 мес

В большинстве случаев прогноз благоприятный. [25-27] Только в одном случае наблюдалось более длительное и менее эффективное восстановление (№8). Хотя улучшение было констатировано спустя 3 года после приступа, полного восстановления не наблюдалось. Восстановление может затянуться и способов, которые могут ускорить данный процесс нет. Медленное восстановление наблюдается у пациенток с фибрилляциями или изменениями потенциала двигательной единицы.

Немаловажным прогностическим признаком является частота рецидивов во время последующих беременностей. Во время исследования наблюдалось 3 подобных эпизода. В одном случае обострение наступило после родов через естественные родовые пути, во втором после самопроизвольного выкидыша, в третьем и четвертом вследствие неакушерской патологии. Хотя у 11 пациенток амиотрофия развилась после первых родов, у пациенток №10 и 2 невралгия развилась после 3-й беременности. В 4 случаях женщины рожали еще несколько раз, без рецидивов. У пациентки №7 развилось два приступа невралгической амиотрофии, а последующие беременности протекали без подобных осложнений. Такая неопределенность затрудняет консультирование пациенток по данной проблеме. Авторы советуют просто говорить, что предсказать обострение невозможно, однако женщина должна помнить о возможности возникновения амиотрофии, планируя последующие беременности.

Как уже отмечалось, большинство исследователей рассматривают невралгическую амиотрофию как семейное заболевание. При обзоре литературы было выявлено 47% подобных случаев. Эта цифра могла быть и больше при наличии более полного семейного анамнеза.

Существует разница между пациентками, у которых вся симптоматика развилась во время беременности и родов, и теми, у которых приступы начинаются в послеродовом периоде. [1] [11] [13] Существует мнение, что семейные случаи лучше диагностируются. [12-16] Авторы считают, что несемейных случаев гораздо больше, чем считается. Во время исследования частота возникновения обострений в послеродовом периоде составила 5-10% от общего числа амиотрофий.

Механизм повреждения периферического нерва до сих пор не изучен. Инфекционный процесс и иммунизация говорят в пользу иммунологической теории. Наличие общих признаков с синдромом Барре наталкивает на мысль о наличии антител к миелину периферических нервов. McCombe [32] [33] обратил внимание на частые обострения хронической демиелинизирующей полирадикулонейропатии во время беременности. Еще одним одной патологией, при которой может развиться амиотрофия, является врожденная нейропатия with liability to pressure palsies.

Не существует практически никакого сомнения, что основным патогенетическим механизмом в развитии невралгической амиотрофии, является травма аксона, а не местная демиелинизация. Sierra и коллеги 6 мужчин, у которых на протяжении от 2-х до 8 недель развилась невралгическая амиотрофия. При исследовании были обнаружены поврежденные лимфоциты со снижением уровня CD3 & CD8 у пяти из шести пациентов. В последующем была диагностирована повышенная бластогенная активность лимфоцитов в нервах плечевого сплетения. Хотя иммунологические механизмы связаны с периферической демиелинизацией, существует большая вероятность, что острая аксональная полинейропатия может возникнуть в ответ на иммунологический стимул. Vital и коллеги описали 2-х пациенток, у которых в послеродовом периоде развилась тяжелая аксональная полинейропатия, по времени реабилитации схожая с амиотрофией [38].

Случаи послеродовой невралгической амиотрофии представляют собой отличную возможность для исследования различных иммунных механизмов. Исследование циркулирующих антиаксональных антител на поздних сроках беременности и ранних этапах послеродового периода поможет определить механизм травмы и разработать методы профилактики.

Литература

1. Ungley CC. Recurrent polyneuritis in pregnancy and the puerperium affecting three members of a family. J Neurol Psychopathology 1933;14:15-26.

2. Parsonage MJ, Turner JWA. Neuralgic amyotrophy: the shoulder-girdle syndrome. Lancet 1948;1:973-978.

3. Wyburn-Mason R. Brachial neuritis occurring in epidemic form. Lancet 1941;2:662-663.

4. Spillane JD. Localized neuritis of the shoulder girdle: a report of 46 cases in the MEF. Lancet 1943;2:532-535.

5. Dreschfeld J. On some of the rarer forms of muscular atrophies. Brain 1886;9:178-195.

6. Weber L. Zwei Falle von isolirter Lahmung des M. serratus ant. Deutsch med Wchnschr 1880:277.

7. Gowers WR. Diseases of the nervous system. American ed. Philadelphia: Blakiston, 1888:88.

8. Berkheiser EJ, Shapiro F. Alar scapula: traumatic palsy of serratus magnus. JAMA 1937;108:1790-1793.

9. McGoogan LS. Isolated paralysis of the serratus anterior muscle during the puerperium. Am J Obstet Gynecol 1940;40:313-315.

10. Turner JWA, Parsonage MJ. Neuralgic amyotrophy (paralytic brachial neuritis): with special reference to prognosis. Lancet 1957;2:209-212.

11. Taylor RA. Heredofamilial mononeuritis multiplex with brachial predilection. Brain 1960;83:113-137.

12. Jacob JC, Andermann F, Robb JP. Heredofamilial neuritis with brachial predilection. Neurology 1961;11:1025-1033.

13. Poffenbarger AL. Heredofamilial neuritis with brachial predilection. W V Med J 1968;64:425-429.

14. Guillozet N, Mercer RD. Hereditary recurrent brachial neuropathy. Am J Dis Child 1973;125:884-887.

15. Arts WFM, Busch HFM, Van den Brand HJ, Jennekens FGI, Frants RR, Stefanko SZ. Hereditary neuralgic amyotrophy: clinical, genetic, electrophysiological and histopathological studies. J Neurol Sci 1983;62:261-279.

16. Airaksinen EM, Iivanainen M, Karli P, Sainio K, Haltia M. Hereditary recurrent brachial plexus neuropathy with dysmorphic features. Acta Neurol Scand 1985;71:309-316.

17. Beghi E, Kurland LT, Mulder DW, Nicolosi A. Brachial plexus neuropathy in the population of Rochester, Minnesota, 1970-1981. Ann Neurol 1985;18:320-323.

18. Dumitru D, Liles RA. Postpartum idiopathic brachial neuritis. Obstet Gynecol 1989;73:473-475.

19. Newmark J, Iyer V. Recurrent brachial plexopathy in successive puerperal periods. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:184-185.

20. Petrera JE. Neuralgic amyotrophy: a clinical and electrophysiological study. Copenhagen: History of Medicine Museum, 1992:1-163.

21. Carmant L, Veilleux M. Anterior interosseous neuropathy in the postpartum period. Can J Neurol Sci 1993;20:56-58.

22. Goulding PJ, Schady W. Favourable outcome in non-traumatic anterior interosseous nerve lesions. J Neurol 1993;240:83-86.

23. Thomas PK, Ormerod IEC. Hereditary neuralgic amyotrophy associated with a relapsing multifocal sensory neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993;56:107-109.

24. Overpeck DO, Ghormley RK. Paralysis of the serratus magnus muscle: caused by lesions of the long thoracic nerve. JAMA 1940;114:1994-1996.

25. Dixon GJ, Dick TBS. Acute brachial radiculitis: course and prognosis. Lancet 1945;2:707-708.

26. Tsairis P, Dyck PJ, Mulder DW. Natural history of brachial plexus neuropathy: report on 99 patients. Arch Neurol 1972;27:109-117.

27. Tonali P, Uncini A, DiPasqua PG. So-called neuralgic amyotrophy: clinical features and long-term follow-up. Ital J Neurol Sci 1983;4:431-437.

28. Tsairis P. Brachial plexus neuropathies. In: Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, eds. Peripheral neuropathy. 1st ed. Philadelphia; WB Saunders, 1975:669.

29. Windebank AJ. Inherited recurrent focal neuropathies. In: Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, Bunge R, eds. Peripheral neuropathy. 2nd ed. Philadelphia; WB Saunders, 1984:1656-1699.

30. Windebank AJ. Inherited recurrent focal neuropathies. In: Dyck PJ, Thomas PK, Griffin JW, Low PA, Poduslo JF, eds. Peripheral neuropathy. 3rd ed. Philadelphia; WB Saunders, 1993:1137-1148.

31. Vriesendorp FJ, Dmytrenko GS, Dietrich T, Koski CL. Anti-peripheral nerve myelin antibodies and terminal activation products of complement in serum of patients with acute brachial plexus neuropathy. Arch Neurol 1993;50:1301-1303.

32. McCombe PA, McManis PG, Frith JA, Pollard JD, McLeod JG. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy associated with pregnancy. Ann Neurol 1987;21:102-104.

33. McCombe PA, Pollard JD, McLeod JG. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: a clinical and electrophysiological study of 92 cases. Brain 1987;110:1617-1630.

34. Gouider R, LeGuern E, Gugenheim M, et al. Clinical, electrophysiologic, and molecular correlations in 13 families with hereditary neuropathy with liability to pressure palsies and chromosome 17p11.2 deletion. Neurology 1995;45:2018-2023.

35. Chance PF, Lensch MW, Lipe H, Brown RH Sr, Brown RH Jr, Bird TD. Hereditary neuralgic amyotrophy and hereditary neuropathy with liability to pressure palsies: two distinct genetic disorders. Neurology 1994;44:2253-2257.

36. Sierra A, Prat J, Bas J, et al. Blood lymphocytes are sensitized to brachial plexus nerves in patients with neuralgic amyotrophy. Acta Neurol Scand 1991;83:183-186.

37. Bolton CF. The changing concepts of Guillain-Barre syndrome. N Engl J Med 1995;333:1415-1417.

38. Vital A, Larriviere M, Lagueny A, et al. Severe axonal polyneuropathy with onset in the postpartum period. Acta Neurol Scand 1994;89:303-306.


Анестезиология

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта