Интенсивная терапия

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта


НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО
МОЗГА У БЕРЕМЕННЫХ С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ И ЭКЛАМПСИЕЙ

Шифман Е.М., Гумвнюк Е.Г., Ившин А.А.

Республиканский перинатальный центр МЗ Республики Карелия, Петрозаводск,
кафедра акушерства и гинекологии Петрозаводского государственного университета. Российский Университет Дружбы народов, Москва

// Новости науки и техн. Сер. Мед. Вып. Реаниматология. Интенсивная терапия. Анестезиология / ВИНИТИ.- 2003.- №2. С.13-17.

Клиническая физиология цереброваскулярных нарушений
при преэклампсии и эклампсии

  Преэклампсия и эклампсия представляют собой не только серьёзную медицинскую, но и социальную проблему. От эклампсии или связанных с нею осложнений в мире ежегодно погибает около 50 000 женщин. Посмертные исследования погибших от эклампсии и преэклампсии подтвердили наличие патологических изменений в виде фибриноидных некрозов, периваскулярных микроинфарктов, микроскопических кровоизлияний и фокального отека мозга, обусловленного ишемическими и гипоксическими повреждениями гематоэнцефалического барьера. В некоторых случаях регистрируются большие субарахноидальные и внутримозговые гематомы, при этом незадолго до смерти резко нарастает неврологическая симптоматика. Это свидетельствует о том, что в основе эклампсии лежит поражение сосудов головного мозга, из-за чего нарушается их ауторегуляция, обеспечивающая в норме постоянство мозгового кровотока при значительных колебаниях церебрального перфузионного давления (ЦПД). Развивается ишемия головного мозга, которая в большинстве случаев объясняет судорожный синдром, возникающий при эклампсии [26]. Гемодинамические изменения не ограничены только головным мозгом, а затрагивают кровоток и в других органах и тканях организма [30].
  Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), выполненные у больных эклампсией, выявляют приходящие изменения в корковых и подкорковых участках задних отделов мозга, особенно в области париетоокципитальных долей с вовлечением базальных ганглиев и ствола мозга. Их патогенез остаётся неясным, но поскольку они схожи с изменениями при гипертонической энцефалопатии, предполагают, что причиной вазодилатации, выхода жидкости из сосудов и гидростатического отека может быть очаговое повреждение цереброваскулярной ауторегуляции. Избирательное вовлечение задних отделов мозга объясняют более слабой адренергической иннервацией, участвующей в механизмах ауторегуляции мозгового кровотока. Поражение задних отделов мозга у этих больных приводит к нарушениям зрения («мелькание мушек», туман, выпадение полей зрения) и всех видов чувствительности. КТ и МРТ чаще регистрируют отёк, ограниченный бассейном задней мозговой артерии. По сравнению с хронической артериальной гипертензией преэклампсия чаще всего проявляется повышением ЦПД [13]. У женщин с хронической артериальной гипертензией, на фоне которой протекает беременность, динамика ауторегуляции мозгового кровотока сохраняется [31]. Подобное различие заставляет задуматься над патофизиологией преэклампсии и эклампсии и возможностью прогнозирования судорожного синдрома.
  Локальный отек мозга теоретически может возникать по двум причинам: из-за вазоспазма и форсированной вазодилатации.
  Вазоспастическая теория предполагает, что чрезмерная адренергическая стимуляция приводит к спазму артериальных сосудов после резкого повышения артериального давления (АД). Вазоспазм вызывает локальную ишемию, экстравазацию белка, некроз артериол, нарушения гематоэнцефалического барьера и микроишемические повреждения ЦНС. Существует ряд исследований, которые свидетельствуют о том, что спазм сосудов мозга — основной компонент патогенеза церебральных нарушений при преэклампсии [19, 27]. В то же время есть данные, что у беременных с преэклампсией отмечаются не только чрезмерная или сниженная цереброваскулярная перфузия, но бывают случаи, когда показатели перфузии остаются в пределах нормы [8].
  Согласно теории форсированной вазодилатации, при резких и значительных подъёмах АД происходит «перенапряжение» ауторегуляторной вазоконстрикции и возникает форсированная дилатация сосудов, в результате чего повреждается и эндотелий, и гематоэнцефалический барьер. Развивается отёк, наблюдается экстравазация белка и фибриноидный некроз. Все это представляет собой анатомический субстрат мелких инсультов, которые клинически и проявляются судорогами.
  По-видимому, в механизмах этих нарушений участвуют одновременно оба этих процесса. Например, выраженный спазм сосудов — классический признак тяжелой преэклампсии и эклампсии, для которых характерны генерализованные ишемические поражения и тромбозы с развитием полиорганной недостаточности и реперфузионным синдромом. Вполне логичным кажется предположение, что генерализованный отёк мозга возникает из-за потери ауторегуляции с последующей вазодилатацией в тех зонах, где раньше наблюдался спазм, то есть ишемическое-реперфузионное повреждение. Исследование реактивности артериол головного мозга с применением теста гипервентиляции показало отсутствие каких-либо признаков вазоконстрикции артериол малого диаметра как у женщин с нормально протекающей беременностью, так и у беременных с преэклампсией [38].
  Однако предварительные результаты исследования, проведенного Р. Zunker и соавт., свидетельствуют, что выраженная вазодилатация из-за пассивного перерастяжения мозговых артериол и ангиогенного отека более вероятна, чем ангиоспазм, и является причиной высоких скоростей кровотока в средней мозговой артерии (СМА). Авторы предположили, что при развитии преэклампсии и эклампсии критическую роль в изменении мозгового кровотока играет эндотелиальная дисфункция [42]. Наиболее вероятным патофизиологическим механизмом нарушения мозгового кровообращения при развитии преэклампсии и эклампсии Р. Zunker, S.H. Нарре и соавт. считают срыв ауторегуляции в сочетании с гиперперфузией и ангиогенным отеком [41].

Современные инструментальные методы диагностики поражений головного мозга у беременных с преэклампсией и эклампсией

   Новые методы исследования облегчили прижизненную диагностику поражений головного мозга у больных тяжелой преэклампсией и эклампсией. Однако для оценки эффективности различных терапевтических вмешательств, решения вопроса о целесообразности пролонгирования беременности необходимы методы диагностики, применимые для скрининговых исследований беременных с данной патологией. При выполнении электроэнцефалографии не выявлены патогномоничные изменения, характерные для эклампсии. Существенное влияние на изменение лечебной тактики оказали КТ и МРТ. КТ у больных с эклампсией позволяет диагностировать отек головного мозга, дифференцировать степень его тяжести и своевременно провести лечение [I]. Однако необходимость использования этих методов возникает только в тяжелых случаях, и по вполне понятным причинам в повседневной практике акушерских стационаров они широко не применяются. Обобщая накопленные данные, можно рекомендовать проводить дифференциальный диагноз судорог в течение беременности и в послеродовом периоде с заболеваниями ЦНС с использованием КТ, МРТ и допплерографии [З].
   Для исследования мозгового кровотока у женщин во время беременности и в послеродовом периоде рекомендуется транскраниальная допплерография (ТД). У здоровых беременных получены нормативные диапазоны показателей (скорость кровотока в СМА, пульсовой индекс, ЦПД), с которыми сравниваются результаты исследований при преэклампсии и эклампсии [14, 22, 28]. В течение последних лет неоднократно высказываются мнения о необходимости ТД для прогнозирования перинатальных исходов, особенно в группах беременных высокого риска [б]. М-A.Belfort и соавт. предлагают широко использовать ТД для определения церебральной перфузии у беременных с артериальной гипертензией как наиболее простой, точный и неинвазивный метод, имеющий важное значение в клинической практике [15]. В ходе исследований Y.Ohno и соавт. выявлено отчетливое увеличение скорости кровотока в СМА до начала клинических проявлений преэклампсии [25]. Сравнение данных при развитии приступа эклампсии, полученных у беременных с тяжелым течением преэклампсии, показало, что ЦПД значительно увеличивается, но при этом цереброваскулярное сопротивление снижается и продолжает оставаться низким в течение нескольких суток после приступа [36]. По данным некоторых авторов, высокая скорость мозгового кровотока в СМА во время приступа эклампсии обусловлена выраженным ангиоспазмом [20, 26].
   M.A.Belfort и соавт. проверили гипотезу о том, что преэклампсия обусловливает патологическую реакцию сосудов головного мозга на повышение АД. При анализе соотношения между средним АД и индексом сопротивления в центральных сетчаточных, глазных и средних мозговых артериях у женщин с нормально протекающей беременностью и женщин с преэклампсией установлено, что характер нарушения мозгового кровообращения при преэклампсии может быть различным и часто не подчиняется определенной закономерности [II]. При беременности, осложненной преэклампсией, ткани мозга в бассейне СМА подвержены высокому риску развития синдрома "overperfusion" («роскошная перфузия»), являющегося результатом нарушения мозговой ауторегуляции.
   Ряд исследований показали отсутствие достоверных различий в скорост» мозгового кровотока у женшин с тяжелой формой преэклампсии и HELLP-синдромом [37], это в свою очередь подтверждает концепцию о том, что HELLP-синдром является одной из форм преэклампсии.
   Скорость кровотока в СМА практически не связана с показателями среднего АД. Следовательно, среднее АД не может рассматриваться как индикатор скорости мозгового кровотока [35]. Существует отчетливая связь между уровнем диастолического АД, тяжестью преэклампсии и состоянием новорожденного [4]. Тем не менее, в литературе не удалось найти убедительных данных о наличии зависимости между скоростью мозгового кровотока и показателями диастолического АД у беременных с преэклампсией. Также остается нерешенным вопрос о существовании взаимосвязи между показателями мозгового кровотока и маркерами синдрома общей воспалительной реакции организма.
   Головная боль у женщин с преэклампсией отчетливо связана с нарушением мозговой перфузии [12]. Указанному феномену должно уделяться соответствующее внимание во время клинического обследования, поскольку чаще всего появление головной боли у беременной с преэклампсией расценивается как признак резкого ухудшения течения заболевания и приводит к досрочному родоразрешению.
   В положении на левом боку и на спине скорости мозгового кровотока у беременных с преэклампсией выше, чем у здоровых беременных. Поворот с левого бока на спину приводит к возрастанию среднего АД, что сопровождается увеличением сопротивления мозговых сосудов, в то время как кровоток остается постоянным вне зависимости от положения тела [40]. К.Р. Williams и S .Wilson провели сравнительный анализ ЦПД и индекса сосудистого сопротивления в группах небеременных женщин, беременных с нормальным АД, беременных с хронической артериальной гипертензией и пациенток с преэклампсией. Авторы пришли к выводу, что исследуемые показатели у беременных женщин с хронической артериальной гипертензией и преэклампсией значительно выше, чем у беременных с нормальным АД и небеременных. У беременных отмечено незначительное увеличение скорости мозгового кровотока (-18%) по сравнению с небеременными [34]. В противоположность этому V. Demarin и соавт. и J. Zatik и соавт. обнаружили значительное повышение скорости кровотока в СМА у беременных с преэклампсией по сравнению с небеременными женщинами. Наиболее важным в этих результатах было значительное изменение скорости мозгового кровотока, предшествующее появлению неврологических симптомов, что подчеркивает роль ТД в прогнозировании неврологических осложнений преэклампсии [17, 39]. Исследованиями последних лет установлено, что ЦПД может быть показателем повреждающего действия баротравмы даже при нормальном значении мозгового кровотока [16].
Исследования средней скорости кровотока в сосудах головного мозга у женщин с нормально протекающей беременностью методом непрерывной ТД установили, что риск развития спазма СМА во время второго периода родов не выше, чем в первом периоде [32]. Это отчасти позволяет объяснить одинаковую частоту эклампсии в первом и во втором периодах родов.
   В течение первой недели после преждевременных родов у женщин с преэклампсией скорость мозгового кровотока значительно увеличивается. По сравнению со здоровыми родильницами, в послеродовом периоде у женщин с преэклампсией возрастает скорость кровотока в центральной артерии сетчатки, что, вероятнее всего, обусловлено дистальной вазоконстрикцией [18]. Подобные устойчивые изменения в сосудистой сети головного мозга повышают риск развития приступов эклампсии именно в этот период [33], что также подтверждается данными эпидемиологических исследований [5].
   M.A.Belfort и соавт. [7], определяя диапазоны скорости, сопротивления и перфузионного давления в СМА у беременных с преэклампсией, пришли к выводу о необходимости использования антигипертензивных препаратов, не оказывающих действия на ЦПД. При назначении нимодипина беременным с преэклампсией выявлено значительное снижение скорости кровотока в СМА и артериях малого диаметра (глазная и центральная сетчаточная) матери и плода. Существенно снижалось и систолическо-диастолическое соотношение в пупочной артерии [9]. На фоне нифедипина и метилдопы также значительно уменьшалась скорость кровотока в СМА, что косвенно подтверждает концепцию мозгового ангиоспазма в патогенезе преэклампсии [29]. У родильниц в состоянии эклампсической комы обнаружено значительное снижение мозгового кровотока, которое увеличивается при восстановлении сознания на фоне инфузии нимодипина [2]. При сравнительном исследовании влияния нимодипина и магния сульфата на ЦПД выявлена интересная закономерность: в случаях тяжелой преэклампсии нимодипин приводил к значительному повышению перфузионного давления, а магния сульфат оказывал прямо противоположное воздействие [10].
   Споры относительно объяснения результатов ТД, по-видимому, продолжатся до тех пор, пока одновременно не будет измеряться диаметр сосудов и кровоток в них. Средняя скорость сама по себе (без информации о диаметре сосуда) не дает полную характеристику кровотоку. Тем не менее, существует достаточно много исследований, которые косвенно подтверждают клинико-физиологическую концепцию развития эклампсии в результате перфузионных нарушений. Сопротивление мозговых сосудов при повороте с левого бока на спину растет как у здоровых беременных, так и у больных преэклампсией (тест roll-over). У беременных с преэклампсией при постуральном тесте с поворотом возрастает среднее АД, что сопровождается снижением средней скорости кровотока в бассейне СМА [40]. Среднее АД (и соответственно, ЦПД) в обеих группах существенно повышалось при повороте с левого бока на спину. Во время теста с поворотом, который уже давно используется акушерами для доклинической диагностики преэклампсии, индекс кровотока не меняется ни у здоровых беременных, ни у больных преэклампсией. Это значит, что повышение среднего АД провоцирует вазоконстрикцию мозговых артериол и увеличение средних скоростей кровотока. Поскольку мозговые ауторегуляторные механизмы компенсируют изменения перфузионного давления в обеих группах, то, по-видимому, индекс мозгового кровотока остается неизменным. У больных преэклампсией для достижения компенсации требуется более значительное снижение средней скорости кровотока (и более выраженное увеличение периферического сосудистого сопротивления). Таким образом, у женщин с преэклампсией для достижения компенсации мозгового кровотока необходимо более сильное напряжение ауторегуляторных реакций периферического кровообращения.   По-видимому, это может служить одним из объяснений биологической целесообразности спазма периферических сосудов у беременных с тяжелой формой преэклампсии, так как существующие объяснения роста общего периферического сопротивления сосудов в зависимости только от волемического статуса выглядят механистически. Если это верно, то мозговые артериолы у больных преэклампсией должны сильнее расширяться в положении на левом боку по сравнению со здоровыми беременными. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.
   Таким образом, транскраниальная допплерография может использоваться не только для оценки состояния мозгового кровотока, но и для изучения патогенеза и прогнозирования развития тяжелой преэклампсии и ее осложнений [6, 21, 23, 24].

  Литература

1. Григоренко А.П., Козий М.Н., Карпов П.А., Григоренко П.А. Диагностика церебрального отека у больных, перенесших эклампсию. Тезисы докладов 8 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, (11-15 сентября) 2002, Омск, 48 с.

2. Круглов А.А., Хапий Н.Х., Евланова Е.В., Бабаев В.А. Влияние нимотопа на мозговой кровоток при эклампсической коме у родильниц // Тезисы докладов 8 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, (11-15 сентября) 2002, Омск, 52 с.

3. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия. — М.: Медицинское информационное агенство, 2002. — 234с.

4. Шифман Е.М. Клинико-физиологическое обоснование интенсивной терапии преэклампсии. Автореф. Диссерт. докт. мед. наук., Москва, 2001,46 с.

5. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. — Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2002, 432 с.

6. Alatas С., Aksoy E. et al. Prediction of perinatal outcome by middle cerebral artery Doppler velocimetry // Arch. Gynecol. Obstet. — 1996. — V. 258. — P. 141-146.

7. Belfort M.A., Grunewald C. et al. The cerebral circulation in preeclampsia: abnormalities in autoregulation and perfusion //Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2001. — V. 87. — P. 453-472.

8. 8-Belfort M.A, Grunewald C. et al. Preeclampsia may cause both overperfusion and underperfusion of the brain: a cerebral perfusion based model //Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1999. —V. 78. —P. 586-591.

9. 9.Belfort M.A., Saade G.R. et al. Nimodipine in the management of preeclampsia: Maternal and fetal effects //AmJ.Obstet. Gynecol. — 1994. —V. 171. —P. 614-617.

10. Belfort M.A., Saade G.R. et al. Effects of blood pressure on orbital and middle cerebral artery resistances in healthy pregnant women and women with preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. — 1999. — V. 180. —P. 601-607.

11. Belfort M.A., Saade G.R. et al. Change in estimated cerebral perfusion pressure after treatment with nimodipine or
magnesium sulfate in patients with preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1999. — V. 81, (2 Pt 1).

12. Belfort M.A., Saade G.R. et al. Association of cerebral perfusion pressure with headache in women with preeclampsia // Br.J.Obstet. Gynaecol. — 1999. — V. 106. — P. 814-821.

13. 13.Belfort M.A., Tooke-Miller C. et al. Pregnant women with chronic hypertension and superimposed preeclampsia have high cerebral perfusion pressure // Br. J. Obstet. Gynaecol.—2001.—V. 108.—P. 1141-1147.

14. 14.Belfort M.A., Tooke-Miller C. et al. Evaluation of a non-invasive transcranial Doppler and blood pressure-based method for the assessment of cerebral perfusion pressure in pregnant women // Hypertens. Pregnancy. — 2000. — V. 19.—P. 331-340.

15. Belfort M.A., Tooke-Miller C. et al. Changes in flow velocity, resistance indices, and cerebral perfusion pressure in the maternal middle cerebral artery distribution during normal pregnancy // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2001. — V. 80.—P. 104-112.

16. Belfort M.A., Vamer M.W. et al. Cerebral perfusion pressure, and not cerebral blood flow, may be the critical determinant of intracranial injury in preeclampsia: a new hypothesis // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002. — V. 187. — P. 626-634.

17. Demarin V., Rundek Т. et al. Maternal cerebral circulation in normal and abnormal pregnancies //Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1997. — V. 76. — P. 619-624.

18. Giannina G., Belfort M.A. Persistent cerebrovascular changes in postpartum preeelamptic women: A Doppler evaluation //Am. J. Obstet. Gynecol. — 1997. — V. 177. — P. 1162-1165.

19. Hansen W.F., Bumham S.J. et al. Transcranial Doppler findings of cerebral vasospasm in preeclampsia // J. Matem. Fetal Med. — 1996. — V. 5. — P. 194-200.

20. Hashimoto H., Kuriyama Y. et al. Serial assessments of middle cerebral artery flow velocity with transcranial Doppler sonography in the recovery stage of eclampsia. A case report // Angiology. — 1997. — V. 48. — P. 355-358.

21. Ikeda Т., Urabe H. et al. Serial assessment in eclampsia of cerebrohemodynamics by combined transcranial Doppler and magnetic resonance angiography //Gynecol. Obstet. Invest. — 2002. — V. 53. — P. 65-67.

22. Mariak Z., Krejza J. et al. Accuracy of transcranial color Doppler ultrasonography in the diagnosis of middle cerebral artery spasm determined by receiver operating characteristic analysis // J. Neurosurg. — 2002. — V. 96. — P. 323-330.

23. Marques R., Braga J. et al. Neurological involvement in preeclampsia/eclampsia: the role of neuroimaging // Acta Med. Port. — 1997. — V. 10. — P. 585-588.

24. Naidu К., Moodley J. et al. Single photon emission and cerebral computerised tomographic scan and transcranial Doppler sonographic findings in eclampsia //Br. J. Obstet. Gynaecol.-1997.-V. 104.—P. 1165-1172.

25. Ohno Y., Kawai M. et al. Transcranial assessment of maternal cerebral blood flow velocity in patients with preeclampsia // Acta Obstet. Gynecol Scand. — 1997. — V. 76.—P. 928-932.

26.Qureshi A.I., Frankel M.R. et al. Cerebral hemodynamics in preeclampsia and eclampsia // Arch. Neurol. — 1996. .—V.53.—P. 1226-1231.

27. Riskin-Mashiah S., Belfort M.A. et al. Cerebrovascular reactivity in normal pregnancy and preeclampsia // Obstet. Gynecol. —2001. —V. 98. —P. 827-832.

28. Serra-Serra V., Kyle P.M. et al. Maternal middle cerebral artery velocimetry ih normal pregnancy and postpartum // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 1997. — V. 104. — P. 904-909.

29. Serra-Serra V., Kyle P.M. et al. The effect ofnifedipine and methyldopa on maternal cerebral circulation //Br.J.Obstet. Gynaecol.—1997.—V. 104.—P. 532-537.

30. Toshiyuki H., Kohkichi H. et al. Maternal ophthalmic artery Doppler velocimetry in normotensive pregnancies and pregnancies complicated by hypertensive disorders //Am. J. Obstet. Gynecol. — 1997. — V. 177. — P. 1152-1153.

31. Traon A.P., Costes-Salon M.C. et al. Dynamics of cerebral blood flow autoregulation in hypertensive patients // J. Neurol. Sci.—2002.—V. 195.—P. 139-144.

32. Williams K.P., Galemeau F. et al. Effect of labor on maternal cerebral blood flow velocity // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998.—V. 178.—P. 59-61.

33. Williams K.P., Galerneau F. et al. Changes in cerebral perfusion pressure in puerperal women with preeclampsia //Obstet. Gynecol.— 1998.—V. 92.—P. 1016-1019.

34. Williams K.P., Wilson S. Variation in cerebral perfusion pressure with different hypertensive states in pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1998. — V. 179. — P. 1200-1203.

35. Williams K.P., Wilson S. Antepartum middle mean cerebral blood flow velocity correlation with maternal hemodynamics // Hypertens. Pregnancy. — 1999. — V. 18. — P. 273-278.

36. Williams K.P., Wilson S. Persistence of cerebral hemodynamic changes in patients with eclampsia: A report of three cases // Am. J. Obstet. Gyneeol. — 1999. — V. 181. — P. 1162-1165.

37. Williams K.P., Wilson S. Maternal middle cerebral artery velocity changes in HELLP syndrome versus preeclampsia // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 1998. — V. 11. — P. 195-198.

38. Zatik J., Aranyosi J. et al. Comparison of cerebral blood flow velocity as measured in preeclamptic, healthy pregnant, and nonpregnant women by transcranial Doppler sonography // Gynecol. Obstet. Invest. — 2001. — V. 51.
—P. 223-227.

39. Zatik J., Aranyosi J. et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow velocity in preeclamptic pregnancies: is there evidence for an altered cerebral vasoreactivity? // J. Neuroimaging.—2001.—V. 11.—P. 179-183.

40. Zatik J., Major T. et al. Assessment of cerebral hemodynamics during roll over test in healthy pregnant women and those with preeclampsia // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 2001.—V. 108.—P. 353-358.

41. Zunker P., Happe S. et al. Maternal cerebral hemodynamics in pregnancy-related hypertension. A prospective transcranial Doppler study // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2000. —V.16.—P. 179-187.

42. Zuncer P., Ley-Pozo J. et al. Cerebral hemodynamics in preeclampsia/eclampsia syndrome // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 1995. —V. 6. — P. 411-415.


Интенсивная терапия

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта