Разное

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта


Профилактика госпитальных осложнений и летальности

Макарова Г. И.

 

Необходимость решения проблемы госпитальных осложнений и летальности при лечении больных с метаболической нестабильностью во всей практической медицине (к сожалению, не только российской) по значимости сравнима разве, что с созданием вакцины или антибиотиков, так как речь, без преувеличения, идёт о жизни и здоровье миллионов пациентов и миллиардах сэкономленных финансовых средств.

Речь, прежде всего, идёт о пациентах с хронической патологией, с алкогольными, наркотическими и прочими интоксикациями, малолетних детях, стариках и других категориях граждан с нестабильностью метаболизма , которые поступают в лечебные учреждения, в том числе, из мест аварий и катастроф.

Чтобы решить эту актуальнейшую задачу необходимо отойти от некоторых стереотипов, сложившихся в тактике лечения данной категории пациентов. Прежде всего, необходимо сформулировать строгие, ограниченные показания к внутрисосудистым инфузиям при лечении метаболически нестабильных больных .

Предлагая кардинально пересмотреть тактику терапии в государственной клинической больнице, где стандарты лечения узаконены определёнными приказами, единственное, что можно было себе позволить, работая консультантом - неврологом в одной из клиник города Новосибирска, – это непосредственно у постели конкретного пациента убеждать лечащего доктора в необходимости изменить тактику лечения. В конечном итоге, если, в подтверждение правоты своих взглядов, мне всё-таки удалось собрать достоверную убедительную статистику за 5 лет на примере реальных больных, то только благодаря положительным результатам лечения .

Во все времена в истории медицины существовали искренние заблуждения. В этом конкретном случае - возложенные на инфузионную терапию (ИТ) надежды - одно из них. Однако чем скорее будет устранено данное заблуждение и изменена тактика терапии не гарантирующая безопасности пациенту, тем больше мы все от этого выиграем. Потому что никто из нас и наших близких не застрахован оказаться однажды в критическом состоянии (не зависимо ни от социального, ни от материального положения), и от правильности применённого лечения будет зависеть наше будущее здоровье, дееспособность, а нередко и наша жизнь.

Чтобы ускорить внедрение (что оказалось весьма проблематичным) лечебной тактики, которая реально может обеспечить нашу общую безопасность, необходимо её лицензирование, как стандарта терапии, бесспорно повышающего социально-экономическую значимость медицины.

C уважением, Макарова Галина Ивановна

 

Навязывая хрупкой биологической системе, человеческому организму, далеко не физиологические методы воздействия на его гомеостаз, трудно надеяться на положительный, безопасный результат. При потребности взрослого человека в 2,5 – 3 л. жидкости в сутки, нельзя считать нормой 10 и более литров воды, введение которой осуществляется абсолютно неестественным для организма способом – внутрисосудистым, который лежит в основе инфузионной терапии (ИТ). Тем ни менее, в ныне существующей интенсивной терапии уже не один десяток лет ключевая роль принадлежит именно инфузионному лечению.

Метаболически нестабильный больной - пациент, у которого в той или иной степени присутствует метаболический синдром . Термин был впервые предложен M . Heeteld и W . Lonhardt в 1980 г. Это то или иное сочетание патологических феноменов, свидетельствующих об определённом уровне нарушения метаболизма, разрушение которого происходит как фазово развивающийся патологический процесс (с аэробным и анаэробным звеньями метаболического каскада), с прогрессирующим развитием энергетического дефицита и с соответствующими морфологическими и функциональными изменениями. Однозначно, метаболический синдром – это фактор риска.

Опыт интенсивной терапии показывает, что при нерациональной лечебной тактике дестабилизация метаболизма наступит скорее у того пациента, у которого метаболизм будет нарушен изначально сильнее. Надо признать, на сегодняшний момент в своей лечебной практике, назначая ИТ, мы практически не учитываем изначальное состояние метаболического статуса больного. Начиная инфузионное лечение, у нас, к сожалению, не всегда есть уверенность, что у пациента хватит «сил», во-первых, оптимально распределить и усвоить всю массу поступающей в организм жидкости с максимальной для себя пользой, во-вторых, ответить адекватной метаболической реакцией.

Решающим параметром ИТ является не столько её объём, сколько скорость инфузии, которая определяется исключительно реакцией гемодинамики на терапию. Растворы вводятся с такой объёмной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстро нормализации систолического АД. (Мазуркевич Г. С., Цибин Ю.Н. и др., 2004). В связи с этим объём инфузий, особенно на начальном этапе лечения, определяется весьма ориентировочно и нередко превосходить величину дефицита ОЦК. Сколько потребуется ввести раствора в каждом конкретном случае: 500 мл. или 5л. и более, чтобы систолическое АД было не ниже 70 мм рт. ст.?

Естественно, если имеем дело с метаболически стабильным пациентом, обладающим высокими энергетическими резервами, при форсированном введении жидкости мы сможем быстро достичь положительного гемодинамического эффекта и восстановления метаболических процессов за счёт небольшого объёма инфузируемого раствора. Однако на какой результат можно рассчитывать, если перед нами соматически ослабленный больной немолодого возраста, «изношенный» хронической патологией? В этом случае не приходится удивляться тому, что систолическое АД и ЦВД могут оставаться критическими до летального исхода пациента, несмотря на струйную инфузию с использованием двух, трёх вен. Именно у таких больных существенно возрастает риск развития осложнений, и в частности, респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), являющегося причиной смерти в 50 – 70% случаев (Лапшин В. Н., 2004).

Этим порочен, так называемый, принцип гипертрансфузий в современном интенсивном лечении, массивная ИТ, при котором, давно стала нормой, а осложнения, в ходе её проведения у метаболически нестабильных, тяжёлых пациентов - неизбежные, по своей сути ятрогенные.

*****

Практическая попытка в течение 2003 – 2008 г.г. значительно ограничить, либо вообще отказаться от традиционных внутрисосудистых инфузий, когда состояние пациента было прогностически явно неблагоприятным, и перейти к ЭТ, оказалась для психиатрической больницы №3 г. Новосибирска весьма успешной даже в таких условиях, как:

  • жёсткий лимит денежных ресурсов и лечебно-питательных средств;
  • отсутствие должного лабораторного и аппаратного обеспечения.
  • малочисленность специально подготовленного персонала для интенсивного лечения больных.

При снижении в 2008г. на 56,1% (более чем в 2 раза) общего количества внутрисосудистых инфузий, общая госпитальная летальность уменьшилась по сравнению с 2003г. на 75,4%, т.е. стала в четыре раза меньше (таблица №1).

Таблица №1. Статистика летальности и общего количества инфузий за 2003, 2008 гг.

Год 2003 г. 2008 г. Величина показателей 2008г. в отношении к уровню 2003г. в %
Количество пролеченных больных, чел. 5543 5778 104,2 %
Общее количество капельных инфузий, шт. 21105 9256 43,9 %
Общая госпитальная летальность по всем нозологиям, чел. 160 41 25,6 %
Летальность в % 2,89% 0,71 % Уменьшилась в 4,1 раза !!!

Значительная результативность представленного метода лечения отмечалась у всех метаболически нестабильных, тяжёлых больных:

  • соматических (особенно людей пожилого возраста и стариков);
  • с алкогольными, наркотическими, токсикоманическими и с лекарственными интоксикациями (ранними и поздними дискинезиями, нейролептическими синдромами).

У пациентов преклонного возраста наличие метаболического синдрома в силу возрастных изменений и продолжительных хронических заболеваний - серьёзный повод соблюдать особую осторожность при их лечении.

В геронтологическом отделении (таблица №2) с метаболически неустойчивыми, а часто и клинически тяжёлыми пациентами при снижении в 2008г. общего количества парентеральных инфузий на 90,6%, летальность снизилась на 73,0% по сравнению с 2003г. В отделении же неврозов, где лечатся пациенты с относительно сохранным метаболическим состоянием, напротив, количество внутривенных инфузий в 2008г., по сравнению с 2003г., составило 108,3%, но на показатели летальности это не повлияло: она, как и в 2003г., отсутствует.

Таблица №2. Неравнозначность влияния внутрисосудистых инфузий
на результаты лечения пациентов
с различными уровнями нарушения метаболизма
геронтологического отделения и отделения неврозов за 2003, 2008 гг.

Год Геронтологическое отделение (женское) Отделение неврозов
Общее количество капельных инфузий, шт. Госпитальная летальность, чел Общее количество капельных инфузий, шт. Госпитальная летальность, чел.
2003 4418 74 2124 нет
2008 417 20 2300 нет
Отношение показателей 2008 г. к 2003г., % 9,4% 27,0% 108,3% -

Высокая госпитальная смертность среди больных с алкогольной болезнью - одна из самых острых проблем здравоохранения. При лечении больных страдающих алкоголизмом с помощью ИТ важно учитывать стадию заболевания, остроту интоксикации, наличие или отсутствие психоза, что во многом позволит учесть степень нарушения метаболизма и, тем самым, предотвратить осложнения и летальность. При лечении больных с алкогольной болезнью в II - III стадиях преобладание энтеральной поддержки гидробаланса, судя по данным таблицы №3, позволило к 2008г. снизить госпитальную летальность в 12,75 раз (более чем в 10 раз!) по сравнению с 2003г., когда преимущество было за классической инфузионной терапии.

Таблица №3. Результаты лечения больных с алкогольной болезнью за 2003, 2008 гг.

Год Общее количество пролеченных пациентов Среднее время пребывания в стационаре, койко/дней. Госпитальная летальность
количество умерших летальность, %
Преобладание классической инфузионной терапии: 2003г. 1093 От 14 до 30 56 5,1%
Преобладание энтеральной поддержки гидробаланса: 2008 г. 1090 От 7 до 14 4 0,4%

Из вышеизложенного собственного опыта, б лагодаря инновационному подходу в лечении пациентов с нарушенным метаболизмом, удалось:

  • профилактировать переход состояния больных умеренной и средней тяжести в тяжёлое;
  • с хорошими клиническими результатами лечить тяжёлобольных даже вне специализированных или реанимационных отделений;
  • сократить сроки лечения;
  • уменьшить число ятрогенных осложнений;
  • достичь значительного снижения летальности;
  • рационально распределять ограниченные средства лечебного учреждения, снизив материальные и трудовые затраты на лечение и уход за больными;
  • а самое главное , наглядно продемонстрировать необходимость изменить методические рекомендации по лечению категории метаболически нестабильных, тяжёлых пациентов.

*****

Н еизбежность госпитальных осложнений при лечении пациента с метаболическим синдром массивными инфузиями, на мой взгляд, вполне доказуема с патофизиологической точки зрения. Известно, что обязательным условием независимого существования организма является постоянство его внутренней среды (Bernard C., 1974), т. е. гомеостаз. А как мы знаем, гарантом постоянства внутренней среды организма служит динамическое равновесие сосудистого и внесосудистого водных пространств организма, состав которых поддерживается с помощью активного и пассивного массопереноса воды с растворёнными в ней веществами через биологические мембраны.

У пациента с нестабильностью метаболизма, в связи с нарушенным обменом веществ, отмечается снижение или полное прекращение расщепления макроэргических фосфорных соединений и образования энергии. Следует так же иметь в виду, что у таких больных отмечается не только ограничение образования энергии, но и затруднение утилизации поступающих извне энергонесущих растворов, поэтому все наши попытки инфузирования, к примеру, глюкозы могут окончательно закислить внутреннюю среду организма, и тем самым ещё больше усилить энергодефицит.

Именно наличие энергии обеспечивает тот запас прочности и высокие адаптационные возможности организма, позволяющие ему самостоятельно поддерживать и восстанавливать гомеостаз, а значит и здоровье в целом.

Активный массоперенос, требует определённых затрат энергии, так как осуществляется вопреки разнице концентраций веществ и разнице осмотического и гидростатического давлений по обе стороны клеточной мембраны. Следовательно, на фоне сниженного энергообразования у пациента с метаболической нестабильностью, в основном будет «работать» пассивный массоперенос, который напротив, происходит в соответствии концентраций веществ и давлений по обе стороны биологической мембраны, поэтому не нуждается в энергозатратах. Иначе говоря, благодаря преобладанию пассивного массопереноса и обязательному присутствию при несостоятельности метаболизма, препятствий:

  • повышенной проницаемости капилляров;
  • нарушенной функции Na / K – насоса;
  • отрицательных эффектов антидиуретического характера (увеличение АДГ и альдостерона в условиях некомпенсируемой гиповолемии);

внутрисосудистая жидкость вместе с субстратами у больного с метаболическим синдром, в силу сложившейся разнице давлений (повышению внутрикапилярного гидростатического и снижению онкотического), будет перемещаться строго в одном направлении – во внесосудистый сектор . Естественно, чем метаболизм больного более декомпенсирован, а дефицит энергии более выражен, тем состояние больного будет клинически тяжелее.

Так что же произойдёт при лечении такого пациента массивными инфузиями? Если у организма метабольчески нестабильного больного недостаточно энергии, чтобы он смог сам «развернуть» покидающую кровеносные сосуды воду в обратном направлении, не стоит в этом случае тешить себя надеждой сделать это с помощью форсированного диуреза. Вода сможет развернуться в сторону сосудистого русла и заполнить его лишь после того, как с помощью ИТ, внесосудистый сектор будет заполнен как чаша «до краёв», органы и системы наводнены и отёчны до предела, благодаря чему разница осмотического и гидростатического давлений по обе стороны стенки микрососудов наконец-то самопроизвольно поменяются местами. Возможно (если пациент к этому времени ещё не погибнет от осложнений, так как у клеток - основных метаболических единиц, имеются конкретные границы обратимости), ОЦК будет восстановлено. Однако в нескольких исследованиях показано, что 75 – 80% больных при нормальных показаниях АД, ЧСС и темпа диуреза имели избыток лактата – «неадекватная тканевая перфузия» в условиях нормальной АД, ЧСС и диуреза (Соловьёва Л. А., 2007). Одним словом, стабилизация уровня АД – не всегда благоприятный признак в динамике заболевания и повод рассчитывать на выздоровление пациента. Сочетание с одной стороны положительных витальных показателей (АД, ЧСС и диурез), но отсутствие при этом адекватного кровоснабжения и оксигенации тканей организма, как правило, выражается в прогрессирующем ухудшении общего состояния больного .

Подобное несоответствие клинических и функциональных показателей организма можно объяснить только тем, что, несмотря на восстановление объёма сосудистого русла, АД с помощью массивной ИТ, нам так и не удаётся гармонично распределить всю имеющуюся в организме жидкость с растворёнными в ней веществами по водным секторам и устранить синдром гипергидратации.

А без этого невозможно восстановить динамическое равновесие составов каждого из водных пространств, что непременно будет препятствовать решению основных задач интенсивной терапии:

  • устойчивой коррекции гемодинамики (ОЦК, АД, ЦВД и прочее);
  • устранению гипоксии;
  • обеспечению стабильности обмена веществ с нормализацией газообмена, вводно-электролитного баланса (ВЭБ), кислотно-основного состояния (КОС);
  • предотвращению экстравазации внутрисосудистой жидкости в интерстиций;
  • эффективной детоксикации;
  • профилактие или устранению полиорганной недостаточности, купируя гиперметаболическую и катаболическую направленность обмена;
  • снижению риска развития системной бактериальной инфекции.

Без решения вышеперечисленных терапевтических задач стабилизация гомеостаза, а значит, и выздоровление пациента сомнительно. Продолжительное течение болезни с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), значительно увеличит сроки пребывания пациента в лечебном учреждении. Многократно возрастёт потребление материальных и финансовых средств, связанных с необходимостью лечить внутрибольничные осложнения (энцефалопатия, сепсис, РДСВ, ОПН и т. д.). Вследствие длительной дисфункции метаболизма может наступить летальный исход, либо сформируются остаточные явления и, прежде всего, грубые интеллектуально-мнестические дефекты вплоть до вегетативного состояния, способные привести к глубокой инвалидизации пациента.

Итак, при лечении метаболически нестабильного больного с выраженным энергодефицитом массивными инфузиями в силу антифизиологичности последних дополнительно усугубляются и без того ограниченные возможности организма стабилизировать динамическое равновесие составов водных пространств, тем самым, препятствуя оптимизации метаболизма и гомеостаза в целом.

Игнорирование того факта, что чем состояние пациента метаболически нестабильнее и клинически тяжелее, тем в большей степени ИТ будет препятствовать оптимизации метаболизма и гомеостаза – одна из основных тактических ошибок в терапии такого типа больных.

Что же можно предпринять при метаболическом хаосе и расстройстве функций органов и систем у пациента? Выход из ситуации прост. Необходимо нефизиологичное внутрисосудистое поступление лечебных растворов в организм больного заменить на естественное - пероральное (энтеральное) .

После введения солевого раствора в ЖКТ новорождённой крысе в составе материнского молока внеклеточная жидкость перемещается в пищеварительный тракт, при этом её убыль возмещается водой из клеток (Елинек И., 1962).

В условиях генерализованного поражения эндотелия, его высокой порозности, когда капилляры не способны удерживать воду, ЖКТ может служить той ёмкостью, в которую, создав в ней более высокое онкотическое давление, можно «оттянуть» жидкость из внесосудистого русла, одномоментно устраняя гипергидратацию и, распределяя жидкость по водным секторам, восстанавливая гемодинамику.

О ральное ( энтеральное) введение жидкости с растворёнными в ней веществами должно быть поэтапным строго дозированным, в небольших объемах, желательно в виде наиболее физиологичного варианта - сипинга (питьё глотками, либо при нарушении глотательной функции - дробное введение растворов в виде мини порций через зонд). Использование электролитных глюкозо-солевых растворов, с последующим добавлением энтеросорбентов, прокинетиков, гидролизованных лечебно-питательных смесей, предназначенных для пациентов со значительно пониженной возможностью усваивать поступающие вещества - всё это будет способствовать постепенному восстановлению, прежде всего, структурно-функционального состояния ЖКТ. С этих позиций оральное поступление растворов обладает направленным лечебным эффектом в профилактике и лечении энтеральной недостаточности. По мере возобновления полифункциональной деятельности ЖКТ вода и ингредиенты лечебных растворов станут использоваться организмом в том количестве и составе, в котором он в состоянии будет их утилизировать, равномерно распределяя по сосудистому и внесосудистому водным секторам.

Стоит отметить, что нормализация функций ЖКТ и других органов в кратчайшее время, позволяет отказаться от длительного применения:

  • энтеральных зондов, что, несомненно, является положительным моментом в профилактике пролежней;
  • агрессивной ИВЛ, опасной своими осложнениями;
  • дорогостоящих и небезопасных экстракорпоральных методик.

Использование барьерной и регуляторной функций ЖКТ с целью стабилизации динамического равновесия составов водных пространств, способствует не только быстрому распределению жидкость по водным секторам с нормализацией гемодинамики (ОЦК, АД), но, главное, адекватному кровоснабжению и оксигенации тканей организма – необходимые условия для оптимизации метаболизма, без чего выздоровление пациента не представляется возможным.

В этом принципиальная разница между лечением метаболически нестабильных, тяжёлых больных с помощью ИТ и оральным (энтеральным) введением растворов - энтеральной терапией (ЭТ) , пожалуй, единственно эффективного лечебного метода этой категории пациентов.

Нет, речь идёт не о профилактике и лечении энтеральной недостаточности и даже не о клиническом питании (нутриционной поддержке к внутрисосудистым инфузиям) с помощью перорального введения растворов. И то и другое уже давно и успешно практикуются, и сами по себе способствуют: сокращению сроков пребывания пациента в лечебном учреждении, снижению частоты госпитальных осложнений, летальности, а также стоимости лечения. К сожалению, в настоящее время положительные терапевтические возможности орального (энтерального) введения лечебных растворов ограничены такими абсолютными противопоказаниями как:

  • шок;
  • анурия;
  • выраженная ишемия кишечника;
  • тяжёлая гипоксия (pO2 меннее 50 мм рт.ст.);
  • тяжёлый ацидоз ( pH <7,2; pCO2>80 мм рт.ст.);
  • гиперлактатемия более 3-4 ммоль/л.

Было бы логично указанные противопоказания рекомендовать в отношении инфузионной агрессии, при котором организм как бы искусственно отстраняется от возможности участвовать в процессах саморегуляции и влиять на результат лечения . Но ни как не в отношении физиологического орального введения жидкости, учитывая, что ЖКТ - центральное звено регулирования гомеостаза, которое обязано участвовать в распределении «по своим местам» всего того, что поступает в организм, таким способом, чтобы, удовлетворяя его энергетическим и пластическим потребностям, не навредить.

Если учесть, что коррекция метаболизма путём орального поступления воды и субстратов - естественное повседневное существование организма как автономной системы, то предложенная здесь оптимизация гомеостаза при непосредственном участии ЖКТ – не что иное, как попытка грамотно воспользоваться законами жизнедеятельности самого организма.

Другими словами, если мы хотим эффективно лечить своих пациентов, то вынуждены считаться с тем, что организм вплоть до своей окончательной гибели всё решает сам, и поэтому, помогать ему надо осторожно, не нарушая законов его физиологии.

До наступления эры массового применения внутрисосудистых вливаний оральное введение растворов в организм больного использовалось веками. И тот факт, что, эффективный, безопасный и низкобюджетный способ лечения на сегодняшний день находится на не заслуженно скромных ролях, можно рассматривать как неоправданное заблуждение. Пора признать, что ЭТ объективно нуждается в широком применении у метаболически нестабильных и, прежде всего, тяжёлых больных с различной патологией. А для этого, как минимум, необходимо отменить вышеуказанные, официально существующие в настоящее время, абсолютные противопоказания для орального (энтерального) введения лечебных растворов. Тем более что в настоящее время фармакологические технологии позволяют придерживаться принципа: «если ЖКТ работает – используй его, если нет – заставь его работать».

ЭТ оказывая мощную фармаконутритивную поддержку организму - саморегулирующейся системе, способной быстро восстанавливаться морфофункционально, позволяет избежать многих госпитальных осложнений, летальности и гарантировать выздоровление пациента в короткие сроки.

И всё-таки, справедливости ради, если внутрисосудистые инфузии использовать кратковременно в ограниченных объёмах и тем самым их негативные последствия свести к минимуму, ИТ имеет право на своё существование, но по строгим показаниям:

  1. У пациентов, по клинико-лабораторным показателям которых (уровню гликемии, лактата, оснований и т.д.) отсутствуют признаки выраженной метаболической нестабильности, способной быстро привести к декомпенсации гомеостаза на фоне инфузионной нагрузки.
  2. В «аварийных» ситуациях, например, ликвидация острой гиповолемии. Наряду с внутрисосудистым введением объёмозамещающих сред и вазоактивной поддержкой будет рациональным одновременное оральное (энтеральное) введение сбалансированных глюкозо- c олевых растворов, с целью естественного восстановления динамического равновесия составов водных секторов в кратчайшее время, что во многом позволит свести к минимуму объёмы ИТ и, тем самым, предотвратить возможные госпитальные осложнения и летальность.

Немаловажно учесть, что при парентеральном питании (ПП), используется тот же «неродной» для организма путь введения питательных растворов, что и при ИТ – внутрисосудистый, со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. По этой причине ПП так же нуждается в пересмотре показаний . Безусловно, существуют ситуации, когда использование ПП – неизбежность: пороки развития или необходимость временно исключить желудочно-кишечное пищеварение. Но и, в этом случае стоит руководствоваться малообъёмной концепцией, с максимальным сокращением низкомолекулярных растворов в пользу сбалансированных смесей для ПП.

Исходя из представленной информации, негативное значение ИТ для демографического благополучия, а так же в дискредитации ряда медицинских технологий и лечебных препаратов, несомненно.

Кстати, всё вышеизложенное позволяет критически переосмыслить и такую проблему международного масштаба как шок. Существенную путаницу ИТ, внесла как в концепцию патогенеза шока и противошоковой терапии, так и в само понятие биологической сущности шока. Из полиэтиологичного (стрессиндуцированного, травматического и т. д.) нарушения динамического равновесия составов водных секторов и постоянства внутренней среды организма , из «реакции организма, способного жить», как в своё время подчёркивал Бурденко Н. Н., во многом благодаря длительным, массивным внутрисосудистым инфузиям, шок превратился в более сложное патологическое явление – болезнь (травматическую, ожоговую и прочее). Проблема клинического шока из сугубо медицинской, не без помощи ИТ, давно стала социальной. Клиницисту и морфологу теперь приходится иметь дело с «пролонгированным шоком» (Сапожникова М. А., 1988). Успехи в терапии шока в индустриально развитых странах во всём мире сравнимы и пока остаются скромными (Мазуркевич Г. С., Тюкавич А. И., 2004).

Беря во внимание, что основным патогенетическим звеном развития шока является гиповолемия, определяющая последующие нарушения кровообращения и метаболизма, более раннее применение ЭТ при шоке, позволило бы:

  • активизировать восстановление ОЦК за счёт привлечения в кровоток внесосудистой жидкости самого организма и предотвратить нарушение массопереноса между кровеносными сосудами и паренхиматозными клетками тем самым, ускорив стабилизацию гемодинамики и «выход» пациента из шока;
  • удержать централизацию кровообращения в адаптивном диапазоне, выход за который чреват морфофункциональными нарушениями и полиорганной недостаточностью;
  • поддержать собственные попытки организма привести в соответствие уровень метаболизма и его циркуляторное обеспечение, благодаря чему, восстановить нарушенные функции и, возможно, предотвратить многие осложнения;
  • совершенствование противошоковой терапии не только в специализированных лечебных учреждениях, но и для решения профилактики шока и осуществления ранней противошоковой терапии в порядке оказания само- и взаимопомощи.

Анализ исторических аспектов изучения шока свидетельствует о том, что задачей исследователей всех стран и, прежде всего, Европейской и Всемирной шоковых научных ассоциаций является обеспечение оригинальных исследований, которые могли бы стать основой в создании унитарной теории шока. Изложенные выше принципиальные положения, бесспорно, могут быть использованы при построении , наиболее адекватной концепции патогенеза шока и противошоковой терапии.

Таким образом, представленное здесь моё теоретическое и практическое обоснование эффективности ЭТ и несостоятельности принципа гипертрансфузий в интенсивном лечении больных с метаболической нестабильностью позволит внести существенный вклад, как в общую, так и в частную патологию. Кроме того, во многом решит проблему «ятрогении» и повысит социально-экономическую значимость современной медицины.

Литература

  1. М.Александрова И.В., Первакова Э.И., Костюченко Л.Н. «Печёночная энцефалопатия», методические материалы. М., 2004; 3- 22.
  2. Еврюхин И.А., Шляпников С.А. «Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжёлой сочетанной травмы. СПб.: Эскулап, 1997; 86-296.
  3. Краткий справочник по клиническому питанию, Нутриция, 2009; 46.
  4. Насонкин О.С., Пашковский Э.В. «Нейрофизиология шока». Л: Медицина. 1984; 152.
  5. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. «Постреанимационная болезнь». М: Медицина, 1979; 380.
  6. «НУТРИЭН» для энтерального лечебного питания, - методические рекомендации по применению продуктов. М., 2006; 68.
  7. «Основы анастезиологии и реанимации», ред. Кохно В.Н. Сибирская медицинская книга. 2007; 188-435.
  8. Фомичёв В.А. «Основы инфузионной терапии», учебно-методическое пособие. Новосибирск, 2006; 32.
  9. «Шок», руководство для врачей, ред. Мазуркевича Г.С., Багненко С.Ф. Политехника, С.-П., 2004; 5-66, 145-539.
  10. Энтеральное лечебное питание тяжело больных, раненых и пострадавших в медицинских учреждениях МО РФ, методические указания. М., 2007; 96.

Врач невролог Макарова Г.И.
e - mail: doctormakarova@mail.ru

 


Разное

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта