Интенсивная терапия

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта


Respiratory physiology, respiratory failure and mechanical ventilation

Физиология дыхания, дыхательная недостаточность
и искусственная вентиляция (Часть 1)

Malcolm I. Levene, David I. Tudehope, M. John Thearle a

Главы из книги "Essencials of Neonatal Medicine"

Респираторный дистресс является неспецифическим термином, относящимся к группе клинических признаков, обусловленных множественными причинами. Лечение новорожденных с дыхательными расстройствами включает внимательную оценку клинического состояния, а также оценку рентгенологических и биохимических данных. Решение о том, надо ли проводить респираторную поддержку посредством непрерывного положительного давления в дыхательных путях (НПДДП) или искусственной вентиляцией, зависит от ряда параметров, которые обсуждаются ниже. Дыхательную недостаточность обычно описывают как итог ряда респираторных, неврологических и кардиологических условий. Если имеет место дыхательная недостаточность, то респираторная поддержка необходима. Это глава освещает методы и показания для такой поддержки, а также предлагает обзор важнейших аспектов физиологии дыхания.

Физиология дыхания

Транспорт кислорода

Кислород является важнейшим компонентом для продукции аденозин-трифосфата (ATP), молекулы, которая запасает и высвобождает энергию. Тяжелая гипоксемия значительно снижает производство АТР и в результате анаэробного метаболизма производится молочная кислота. Накопление молочной кислоты вносит свой вклад в развитие метаболического ацидоза.

Через альвеолярную мембрану происходит диффузия кислорода по градиенту концентрации (от более высокой к более низкой концентрации). Кислород переносится кровью, присоединяясь к гемоглобину или в меньшей степени растворяясь в плазме. Количество, растворенное в плазме, называется парциальным давлением кислорода (РO2). Доставка кислорода к тканям зависит от концентрации кислорода в крови и перфузии тканей. Кислород соединяется с гемоглобином для транспортировки в форме оксигемоглобина. Насыщение гемоглобина означает процентную долю гемоглобина, переносящего кислород. Не существует постоянного соотношения между насыщением кислородом и РО2, так что при относительно низкой РО2 в тканях высвобождается большее количество кислорода, чем когда РО2 высоко. Гемоглобин плода имеет кривую диссоциации кислорода, отличную от взрослого гемоглобина тем, что она сдвинута влево (рис. 11.1).

Рис. 11.1. Кривая диссоциации кислорода для фетального оксигемоглобина (верхняя линия) и оксигемоглобина взрослого (нижняя линия).
% oxihaemoglobin - % оксигемоглобина
Partial pressure of oxygen (mmHg) - Парциальное давление кислорода (мм рт.ст.)

Плод живет в относительно гипоксической среде и насыщение оксигемоглобина выше при более низких парциальных давлениях кислорода. Это является преимуществом для плода, но недостатком для новорожденного, у которого при любом заданном уровне РО2 отдается меньше кислорода тканям, чем у более старшего ребенка с HbA. В таблице 11.1 перечислены факторы, ответственные за сдвиг кривой диссоциации кислорода.

Таблица 11.1. Факторы, влияющие на кривую диссоциации кислорода.

Факторы, вызывающие сдвиг влево Факторы, вызывающие сдвиг вправо
↓ Температура ↑ Температура
↓ Скорость основного метаболизма ↑ Скорость основного метаболизма
↓ РаСО2 ↑ РаСО2
↑ рН ↓ рН
↓ 2,3 - DPG ↑ 2,3 - DPG
↑ Фетальный гемоглобин ↓ Фетальный гемоглобин
2,3-DPG - 2,3-дифосфоглицерат

Транспорт углекислого газа

Углекислый газ может транспортироваться растворенным в крови, но в основном он представлен в виде бикарбонатных ионов ( HCO3-). Двуокись углерода вырабатывается как промежуточный продукт клеточного дыхания и высвобождается в кровь. Она диффундирует через альвеолы для выведения с выдыхаемым воздухом. Содержание СО2 в крови называется парциальным давлением СО2 или РСО2.

Кислотно-основной баланс

В присутствии энзима карбоновой ангидразы (СА), двуокись углерода, растворенная в плазме, превращается в угольную кислоту, которая в свою очередь диссоциирует на ионы Н+ и НСО3-. Это описывается уравнением Хендерсона-Хессельбаха:

H2O + CO2 = H2CO3 = HCO3- + H+

В результате этой диссоциации угольная кислота может опосредованно выводится через легкие. Молочная кислота должна выводится через почки, и это происходит намного медленнее.

Для предотвращения быстрого изменения pH в организме существуют буферные системы. Соотношение HCO3/ CO2 является важной буферной системой; другие буферы включают гемоглобин и менее мощные - белки плазмы. Нарушение кислотно-основного баланса может приводить или к ацидозу, или к алкалозу, причины которых могут быть как метаболическими, так и дыхательными.

Во время аэробного метаболизма производится СО2 и при наличие респираторных заболеваний выводится менее эффективно, обуславливая рост РСО2. Это приводит в результате к респираторному ацидозу. Если новорожденный с относительно нормальными легкими дышит или вентилируется быстро, выводится больше СО2, и реакция сдвигается в другую сторону, приводя к респираторному алкалозу.

Молочная кислота, продукт анаэробного метаболизма, может выводиться только почками, и если ее количество превышает норму, ионы Н+ буферируются гемоглобином, протеинами и Н2СО3. НСО3- может компенсаторно выводиться через легкие, следовательно, оставляя избыток Н+, обуславливающий метаболический ацидоз. Повторяющаяся рвота обуславливает потерю Н+, приводя к избытку НСО3- с последующим метаболическим алкалозом.

Таким образом, чтобы сохранять стабильный pH , РСО2 будет снижено как при метаболическом ацидозе, так и при респираторном алкалозе. На практике респираторный ацидоз сам по себе встречается редко, и при наличии заболевания легких у новорожденного ухудшение экскреции СО2 будет вероятно сопровождаться продукцией молочной кислоты, как результата анаэробного метаболизма, приводящей к смешанному респираторному и метаболическому ацидозу.

Сдвиг оснований происходит из соотношения рН и РСО2, что демонстрируется с помощью номограммы Сиггарда-Андерсона. Сдвиг оснований - это количество буферных оснований, добавленное к крови для корректировки рН до 7.4 в предположении, что РСО2 равно 40 мм рт.ст. Таким образом, этот показатель является прямым измерением метаболического компонента ацидоза или алкалоза. Положительное значение указывает на избыток оснований, а отрицательное значение – на избыток кислот. Сдвиг оснований, следовательно, является важным при диагностике преобладающего метаболического или респираторного компонента в ацидозе или алкалозе.

Оценка кислотно-основного состояния младенцев может быть получена из исследования газов крови. Пределы норм биохимических показателей артериальной крови младенцев, появившихся в срок и прежде срока, показаны в таблице 11.2.

Таблица 11.2. Интервалы нормы биохимических показателей
артериальной крови доношенных и недоношенных младенцев.

  Доношенные Недоношенные
РО2 мм рт.ст. (кПа) 60 - 90 (8 - 12) 50 - 80 (6.7 - 10.7)
РСО2 мм рт.ст. (кПа) 35 - 42 (4.7 - 8.6) 30 - 40 (4 - 5.3)
рН 7.35 - 7.42 7.32 - 7.40
Сдвиг оснований (ВЕ) (ммоль/л) -2 - 0 -4 - 0
Бикарбонаты (ммоль/л) 22 - 28 19 - 24

Особенности лечения различных нарушений кислотно-основного баланса описаны ниже.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Метаболический ацидоз развивается, когда имеет место гипоксия ткани (неадекватная перфузия, гипоксемия), избыточное введение кислоты (полное парентеральное питание (ППП) или кормление коровьим молоком), избыточная или неправильная продукция кислот (нарушение метаболизма у новорожденных) или неспособность почек полностью вывести кислоты (тубулярный ацидоз). При наличие здоровых легких рН может быть в норме, но рСО2 – низким и сдвиг оснований может составлять –8 ммоль/л и более. Лечение направлено на устранение проблем, лежащих в основе этого.

В дополнение к этому метаболический ацидоз можно лечить инфузией молярного (8.4%) раствора бикарбоната натрия. 8.4% NaHCO3 имеет 1 моль NaHCO3 в одном моле раствора и обычно вводится медленно. Доза рассчитывается следующим образом:

Объем 8.4% NaHCO3(мл) = сдвиг оснований*вес в кг*0.5

Множитель 0.5 является долей внутриклеточной жидкости от общего веса тела у младенцев. Обычная доза составляет 2-5 ммоль/кг.

Бикарбонат натрия соединяется с избытком ионов водорода, производя нестабильную угольную кислоту, которая в свою очередь распадается в результате гидролиза на СО2 и Н2О. СО2 выводится легкими. По этом причине бикарбонат нельзя вводить при наличие высокого РСО2. В этих условиях тригидроксиаминометан (THAM) более предпочтителен, чем бикарбонат, что описывается в разделе о респираторном ацидозе.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Это метаболическое состояние обычно встречается после сильной рвоты или избыточного введения бикарбоната натрия. рН может быть в норме или высоким. РСО2 обычно повышен, сдвиг оснований положителен. В качестве лечения применяется нормальный физиологический раствор.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ.

Это состояние обусловлено заболеванием легких и обычно усугубляется метаболическим ацидозом, как результатом анаэробного метаболизма и недостаточной перфузии тканей. Если имеет место смешанный ацидоз, то рН низкое, рСО2 высокое, а сдвиг оснований сильно отрицательный. Лечение зависит от тяжести заболевания легких, но если рН ниже 7.25, младенцу обычно требуется искусственная вентиляция. Бикарбонат натрия не должен назначаться, если РСО2 выше 45 мм рт.ст. (6 кПа). Если сдвиг оснований превышает –10 ммоль/л и РСО2 превышает 45 мм рт.ст., то может применяться THAM . Доза составляет 0.3 м силы, 7 мл/кг вводится свыше 30-60 мин. THAM буферирует Н+ и связывает СО2, таким образом, снижая РСО2. Это может обусловить апноэ и должно применяться только у младенцев, находящихся на искусственной вентиляции.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ

Он развивается из-за избыточной вентиляции, и если он имеет место в то время, когда младенец получает искусственную вентиляцию, это состояние просто лечится снижением частоты вентиляции и давления на вдохе.

Типичные примеры нарушений кислотно-основного состояния у новорожденных с интерпретацией и возможными причинами показаны в таблице 11.3.

Таблица 11.3. Примеры отклонений результатов анализа
газов артериальной крови и их интерпретация.

FiO2 PaO2 мм рт.ст.(кПа) pH PaCo2 мм рт.ст.(кПа) BE Бикарбо-наты (ммоль/л) Интерпретация Возможная причина
0.21 75 (10) 7.13 60 (8) -10 13 Смешанный ацидоз Тяжелая родовая асфиксия
0.65 53 (7) 7.18 60 (8) -8 15 Смешанный ацидоз. Гипоксия Острый РДС
0.35 53 (7) 7.33 68 (9) -8 34 Хронич. респ. ацидоз с почечной компенсацией Бронхо-легочная дисплазия
0.21 83 (11) 7.53 53 (7) +15 44 Метаболический алкалоз с легкой респираторной компенсацией Рвота. Пилорический стеноз

Дыхательная недостаточность

Это состояние определяется клинически на основе оценок газов крови, когда ребенок не может поддерживать адекватную вентиляцию из-за апноэ. Гипоксия может быть вызвана или респираторными, или кардиологическими нарушениями и, как изолированный фактор, не имеет большого прогностического значения в отношении необходимости респираторной поддержки. Гиперкапния является намного более лучшим индикатором дыхательной недостаточности. Возрастающее РСО2, в особенности, при снижении рН (респираторный ацидоз) является угрожающим знаком. рСО2 выше 60 мм рт.ст. (8 кПА) с респираторным ацидозом (рН<7.25) указывает на необходимость искусственной вентиляции. Для некоторых младенцев, особенно, очень маленьких, вентиляции может потребоваться прежде, чем из показатели будут отвечать этому критерию, чтобы предотвратить внутримозговое кровоизлияние.

Гиперкапния и ацидоз тесно взаимосвязаны с развитием внутрижелудочкого кровоизлияния у недоношенных младенцев (см. след. публикации).

Причины дыхательной недостаточности перечислены в таблице 11.4.

Таблица 11.4. Причины дыхательной недостаточности у новорожденных.

Недостаточные дыхательные попытки Крайняя недоношенность, угнетение ЦНС, послеоперационные инфекции, метаболические, нейромышечные заболевания
Аномалии легких Недостаток сурфактанта - РДС
Синдром задержки фетальной жидкости - ТТН
Отек легких - водянка,
Аномалии дыхательных путей Инфекции - пневмония
Обструкция дыхательных путей - меконий, пневмоторакс
Гипоплазия легких Обструктивная уропатия
Диафрагмальная грыжа
Небольшой торакальный объем Обструкция кишечника, восстановление exophalos/gastroschidis, асциты, хондродистрофическая карликовость

Вспомогательная вентиляция

Традиционными методами вентиляции у младенцев при респираторном дистрессе являются

  1. Постоянное давление надува в дыхательных путях с помощью НПДДП или непрерывным отрицательным давлением к грудной клетке. НПДДП является обычно выполняемой методикой и может проводится через маску, одинарную назальную канюлю, двойную назальную канюлю или эндотрахеальную трубку
  2. Вентиляция положительным давлением с помощью вентилятора непрерывного потока, ограниченного давления, временного цикла.

Интенсивная терапия

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта