Интенсивная терапия

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта


Нервная анорексия и беременность (обзор литературы и описание случая)

О. В. Тикко, Е. М. Шифман

Республиканский перинатальный центр МЗ СРС РК, Петрозаводск, Россия

Резюме

Мы сообщаем о случае беременности при нервной анорексии у пациентки 29 лет. Диагноз «нервная анорексия» был установлен после исключения соматической патологии. Течение беременности осложнилось анемией, гестационным пиелонефритом, гепатозом беременных. При сроке 28–29 недель пациентка родоразрешена операцией кесарева сечения в связи с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Послеродовый период осложнился эндометритом. Новорожденная девочка переведена в палату ИТАР для дальнейшего лечения.

По современным представлениям, нервная анорексия (НА) — это психосоматическое заболевание, характеризующееся интенсивной потерей массы тела, зависящей от психических факторов. Впервые НА описал R .  Morton в 1689 году под названием «нервная чахотка», хотя упоминание об этой патологии встречалось и раньше. В частности, в трудах Авиценны от 1155 года можно найти описание психического состояния юноши, весьма напоминающего клинику НА. Начало интенсивного изучения этого заболевания связано с работами W .  Gull . Именно он в 1874 году описал болезнь под названием «нервная анорексия». В России одна из первых публикаций на эту тему принадлежит А. А. Киселю. В 1894 году он описал НА истерического генеза у 11-летней девочки [1, 3].

Частота НА, по данным литературы, варьирует от 0,1 до 0,7 % [2, 5, 10]. Большинство исследований показывают, что болеют преимущественно молодые женщины [1, 17, 18], частота НА среди мужчин составляет лишь 4–6 % от общего числа случаев [1]. Заболевание чаще начинается между 10 и 30 годами [15, 16]. Выделяют 3 стадии в течении болезни:

1) инициальные невротические и психоподобные симптомы;

2) стертые дисморфофобические расстройства;

3) манифестация, которая включает этап анорексии и этап кахексии.

При успешной терапии наблюдается стадия восстановления [5].

Клиника НА характеризуется следующими симптомами: страх пополнеть, нарушение восприятия схемы собственного тела, потеря массы тела, своеобразное поведение при еде [1, 18]. В большинстве случаев больные сознательно отказываются от еды, главным образом путем значительного сокращения количества пищи. Чаще они избегают пищи, богатой углеводами и жирами, предпочитая различные варианты так называемой белковой диеты, нередко собственного изобретения. Иными словами, максимальное ограничение касается жиров и углеводов при значительно менее выраженном ограничении употребления белков.

Другие больные с целью похудения прибегают к искусственной рвоте с последующим промыванием желудка большим количеством воды. Естественно, подобное пищевое поведение ведет уже не к частичной, а общей алиментарной недостаточности (резкое ограничение не только жиров и углеводов, но и белков). Длительное неправильное питание, а также особое пищевое поведение приводят к нарушению функций всех органов и систем организма. Так, со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются артериальная гипотония, брадикардия, нарушение ритма [3].

Значительные изменения при НА наблюдаются со стороны эндокринной системы. Практически обязательным симптомом у женщин является аменорея, наступающая через 1–2 года от начала «коррекции» предполагаемой избыточной полноты [8]. Из других гормональных расстройств можно выявить следующие: признаки гипотиреоза, повышение уровня кортизола, положительный дексаметазоновый тест, повышение уровня гормонов роста, снижение уровня гонадотропных гормонов и изменение характера их секреции на подростковый или ювенильный тип [1, 3].

Особый интерес при НА представляют вторичные нарушения метаболизма, связанные с длительным голоданием. Данные литературы по этому поводу немногочисленны и весьма противоречивы [3]. Большинство авторов при исследовании больных с анорексией отмечают гипокалиемию, гипо- или гипернатриемию, снижение уровня хлоридов, повышение белкового катаболизма, гипоальбуминемию, гипогликемию [1, 3, 5]. У части больных НА, главным образом у молодых, выявляется гиперхолестеринемия. Повышение уровня холестерина, по-видимому, можно объяснить снижением функции щитовидной железы, так как при гипотиреозе замедляется окисление холестерина в печени и уменьшается его экскреция с калом [5]. Следует отметить, что наиболее грубые нарушения метаболизма отмечаются у больных с так называемым рвотным поведением.

Для акушеров-гинекологов особый интерес представляют расстройства функций гипоталамо-гипофизарно-овариальной оси, непосредственно обусловливающие аменорею — один из основных симптомов НА. Ряд авторов считают их наиболее выраженными среди других эндокринных нарушений, отмечаемых у этих больных. Расстройства эндокринной функции яичников выражаются в снижении концентрации эстрона, эстрадиола, прогестерона, нарушении обменных превращений половых гормонов. Как следствие, беременность при НА наступает редко [4, 6, 7, 14]. Течение беременности и родов у пациенток, страдающих НА, осложняется анемией, гестозом, преждевременными родами, асфиксией в родах и низкой массой тела новорожденного [7, 9, 11–14]. Оперативное родоразрешение у женщин с НА, по сравнению с пациентками общей популяции, требуется чаще [13, 14]. Кроме того, риск возникновения послеродовой депрессии у родильниц с анорексией крайне высок [11, 13]. Тем не менее в литературе описаны единичные случаи благоприятного исхода беременности у пациенток с НА [12].

Сообщение о случае

Мы наблюдали повторнобеременную пациентку 29 лет с НА. Первая беременность осложнилась преэклампсией тяжелой формы и закончилась преждевременными родами при сроке беременности 32 недели. Родоразрешение операцией кесарева сечения было проведено с началом родовой деятельности. Две последующие беременности были прерваны (по желанию женщины) без осложнений. Данная беременность четвертая.

При взятии на учет отмечен выраженный дефицит веса: при росте 162 см масса тела 40,9 кг (ИМТ 15,5). При обследовании выявлена анемия, остальные клинико-биохимические показатели в пределах нормы. Из анамнеза: отмечены скудные нерегулярные менструации. Соматическую патологию беременная категорически отрицает.

При беременности дважды госпитализирована в Республиканский перинатальный центр г. Петрозаводска. Первая госпитализация в связи с зудом беременных. При обследовании выявлены гестационный пиелонефрит, гепатоз беременных, желчнокаменная болезнь (при УЗИ выявлены множественные камни желчного пузыря). Проведена санация мочевыводящих путей, инфузионная терапия в связи с гепатозом беременных. При динамическом контроле — санация мочевыводящих путей достигнута, явления гепатоза беременных купированы. Больная выписана с прогрессирующей беременностью 25–26 недель, прибавкой веса 1,1 кг за 3 недели стационарного лечения.

Повторная госпитализация осуществлена при сроке беременности 26–27 недель с жалобами на общую слабость, зуд кожи. Объективно — выраженный дефицит массы тела (после выписки из стационара беременная убавила 900 г), кожа бледная, тургор кожи снижен, подкожная жировая клетчатка отсутствует. Выявлена брадикардия, артериальная гипотония. Матка овоидной формы, соответствует сроку гестации. Сердцебиение плода ясное, ритмичное, 128 ударов в минуту.

При лабораторном обследовании выявлены: анемия, лейкопения, ускорение СОЭ, гипонатриемия, гипокалиемия, снижение уровня хлоридов сыворотки, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция. Кроме того, наблюдалось повышение уровня креатинина и мочевины. Заподозрена НА. С пациенткой проводилась беседа — беременная утверждала, что «питается хорошо, иногда даже ест очень много», что подтвердили соседки по палате и медицинский персонал. В связи с данными обследования и отрицанием голодания провели исключение соматической патологии, которая могла бы привести к снижению веса. Беременная осмотрена терапевтом, эндокринологом, нефрологом, психиатром. Окончательный диагноз: «Нервная анорексия». К проводимой симптоматической терапии добавлены седативные препараты.

При сроке беременности 28–29 недель беременная родоразрешена операцией кесарева сечения в срочном порядке в связи с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Метод обезболивания — общая анестезия с интубацией трахеи и проведением искусственной вентиляции легких. Технически операция прошла без особенностей, извлечена живая недоношенная девочка с оценкой по Апгар 2–3 балла. Масса ребенка 1150 г, рост 36 см. Общая кровопотеря составила 550 мл. В раннем послеоперационном периоде проведено лечение и наблюдение в условиях палаты интенсивной терапии. В 1-е сутки после операции пациентка категорически потребовала перевести ее в обычную послеродовую палату, отказываясь от какой-либо терапии. После перевода в послеродовое отделение родильница вызвала у себя рвоту, что было зарегистрировано медицинской сестрой. Повторно вызван психиатр для консультации. На 9-е сутки родильница переведена в гинекологическое отделение для дальнейшей терапии и наблюдения. Диагноз при переводе: «Послеродовый эндометрит. Нервная анорексия».

Ребенок переведен в палату интенсивной терапии детской больницы на 7-е сутки для дальнейшего лечения и наблюдения. Диагноз: «Пролонгированная внутриутробная гипоксия. Тяжелая асфиксия в родах. Гипоксически-геморрагическое поражение центральной нервной системы. Синдром дыхательных расстройств — ателектазы, гиалиновые мембраны. Острая дыхательная недостаточность III степени. Недоношенность 28–29 недель».

Обсуждение

Сочетание беременности и нервной анорексии — явление редкое, в связи, с чем описание каждого случая представляет особый интерес. Напомним, что критериями диагностики НА являются:

  1. Начало заболевания у пациентки в возрасте до 25 лет.
  2. Анорексия с потерей массы тела не менее 25 % от первоначальной.
  3. Извращенное отношение к процессу приема пищи, пищевым продуктам или к массе тела, заставляющее перебороть чувство голода и пренебрегать предупреждениями.
  4. Отсутствие органического заболевания, которое могло бы быть причиной потери массы тела.
  5. Отсутствие какого-либо психического заболевания.
  6. Наличие по меньшей мере двух из следующих проявлений:
  • Аменорея.
  • Лануго.
  • Брадикардия (ЧСС в покое 60 в 1 минуту или менее).
  • Периоды гиперактивности.
  • Эпизоды булимии.
  • Рвота (может быть вызванной).

Ретроспективно, диагноз у нашей пациентки не вызывает сомнений. Имеются 5 основных диагностических критериев плюс наличие дополнительных признаков — аменорея, брадикардия, эпизоды булимии и рвоты. В то же время при беседе с пациенткой имелись указания на хороший аппетит, отрицалась рвота. В связи с чем потребовалось проведение обследования и исключение патологии, которая могла бы приводить к снижению веса.

Составлен план обследования. В первую очередь были исключены эндокринные нарушения: хроническая надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз. Проведено обследование желудочно-кишечного тракта. Выявленные изменения со стороны печени трактовались как осложнение беременности — гепатоз беременных. Было найдено повышение трансаминаз, гиперхолестеринемия. Ретроспективно, мы считаем, что это нарушение связано с особенностями пищевого поведения пациентки (вызывание рвоты). Тем не менее после проведения симптоматической терапии, контроля питания за время стационарного лечения было отмечено снижение уровня трансаминаз и холестерина.

При гематологическом исследовании была выявлена анемия и незначительная лейкопения. При этом лейкопения у пациенток с НА развивается как следствие уменьшения количества нейтрофилов. В свою очередь, это увеличивает тяжесть бактериальных инфекций у больных с НА, затрудняет их своевременную диагностику. У нашей пациентки был выявлен гестационный пиелонефрит, а течение послеоперационного периода осложнилось послеродовым эндометритом.

Кроме того, у беременной была выявлена гиперкоагуляция, что первоначально оценивалось как следствие преэклампсии легкой степени. Ретроспективно, мы считаем, что гиперкоагуляция развилась на фоне хронического нарушения питания с выраженными метаболическими нарушениями. Состояние гиперкоагуляции было отмечено и в первых родах, когда пациентка трактовалась как беременная с тяжелой преэклампсией. Тогда больной проводилась коррекция нарушений низкомолекулярным гепарином. После проведения детального обследования пациентки и исключения возможных соматических заболеваний был установлен диагноз «нервная анорексия».

Совокупность всех нарушений привела к осложненному течению беременности. При сроке 28–29 недель произошла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, что потребовало срочного родоразрешения операцией кесарева сечения. Новорожденная девочка переведена в палату ИТАР детской больницы на 7-е сутки для дальнейшего лечения и наблюдения.

Вывод

По данным литературы, расстройства питания у беременных встречаются нередко. Тем не менее, частота нервной анорексии при беременности до сих пор не установлена. Следует помнить, что эндокринные нарушения, приводящие к аменорее, у страдающих нервной анорексией, не исключают вероятности зачатия. Таким образом, при поступлении беременной с выраженным дефицитом веса необходимо исключение не только соматической патологии, но и нервной анорексии.

Сообщенный нами случай продемонстрировал трудности дифференциальной диагностики нервной анорексии при беременности.

Литература

  1. Безносюк Е. В., Филин Е. Е. Современные представления о нервной анорексии // Медицинская помощь. 1995. № 2. С. 18–20.
  2. Жариков Н. М., Тюльпин Ю. Г. Психиатрия. М.: Медицина, 2000. 544 с.
  3. Коркина М. В., Цивилько М. А., Марилов В. В. Нервная анорексия. М.: Медицина, 1986. 176 с.
  4. Низамова А. Ф. Влияние фактического питания беременных женщин на течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного с учетом социально-экономических факторов // Материалы VII Российского форума «Мать и дитя». М., 2005. С. 169–170.
  5. Фролькис А. В. Нервная анорексия // Клиническая медицина. 1986. Т . LXIV, № 5. С . 114–119.
  6. Blais M. A., Becker A. E., Burwell R. A. et al. Pregnancy: outcome and impact on symptomatology in a cohort of eating-disordered women // Int. J. Eat. Disord. 2000. № 27(2). P. 140–149.
  7. Bonne O. B., Rubinoff B., Berry E. M. Delayed detection of pregnancy in patients with anorexia nervosa: two case reports // Int. J. Eat. Disord. 1996. № 20(4). P. 423–425.  
  8. Bulik C. M., Sullivan P. F., Fear J. L. et al. Fertility and reproduction in women with anorexia nervosa: a controlled study // J. Clin. Psychiatry. 1999. № 60(2). P. 130 –13 5; quiz 135 –13 7.
  9. Conti J., Abraham S., Taylor A. Eating behavior and pregnancy outcome // J. Psychosom. Res. 1998. № 44(3 – 4). P. 465 –4 77.    
  10. Favaro A., Tenconi E., Santonastaso P. Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa // Arch. Gen. Psychiatry. 2006. № 63(1). P. 82–88.
  11. Franko D. L., Spurrell E. B. Detection and management of eating disorders during pregnancy // Obstet. Gynecol. 2000. № 95(6 Pt. 1). P. 942–946.
  12. Franko D. L., Blais M. A., Becker A. E. et al. Pregnancy complications and neonatal outcomes in women with eating disorders // Am. J. Psychiatry. 2001. № 158(9). P 1461–1466.  
  13. Goldman R. D., Koren G. Anorexia nervosa during pregnancy // Can. Fam. Physician. 2003. № 49. P. 425–426.
  14. James D. C. Eating disorders, fertility, and pregnancy: relationships and complications // J. Perinat. Neonatal. Nurs. 2001. № 15(2). P. 36–48.
  15. Joughin N. A., Crisp A. H., Gowers S. G. et al. The clinical features of late onset anorexia nervosa // Postgrad. Med. J. 1991. № 67(793). P. 973 –97 7.
  16. Kipman A., Gorwood P. et al. Genetic factors in anorexia nervosa // Eur. Psychiatry. 1999. № 14(4). P. 189–198.
  17. Morgan J. F. Eating disorders and reproduction // Aust. N.Z. J. Obstet. Gynaecol. 1999. № 39(2). P. 167–173.
  18. Wolfe B. E. Reproductive health in women with eating disorders // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs. 2005. № 34(2). P. 255 –263 .

 


Интенсивная терапия

larrow.gif (397 bytes)

rarrow.gif (398 bytes)

Главная страница сайта