Обезболивание лапароскопических операций в гинекологии

Последние десятилетия ознаменовались интенсивным развитием лапароскопической хирургии. Еще десять лет назад на Всемирном конгрессе по эндоскопической хирургии в Филадельфии (1996) было заявлено, что любую операцию можно выполнить посредством эндохирургического вмешательства [15]. Эндоскопические операции имеют ряд очевидных преимуществ [ 19 ]. Однако, несмотря на эти явные преимущества, их выполнение сопряжено с риском развития ряда осложнений в периоперационном периоде. Ретроспективное изучение осложнений лапароскопических операций показало, что абсолютное их большинство не связано с техникой оперативных вмешательств, а чаще обусловлено дисфункциями сердечно-легочных систем [1, 14].

Безопасность эндохирургических вмешательств является основным критерием права современных технологий на повсеместное внедрение. В связи с этим все большее значение приобретает решение вопросов анестезиологического обеспечения данных операций [17]. Но прежде чем перейти к обсуждению вопроса о методах обезболивания, необходимо остановиться на патофизиологических изменениях, возникающих во время проведения лапароскопии, которые и должны определять выбор варианта анестезии.

Патофизиологические эффекты карбоксиперитонеума
и операционного положения в эндоскопической гинекологии

К особенностям лапароскопических операций в гинекологии относятся введение углекислого газа в брюшную полость под повышенным давлением и использование положения Тренделенбурга. Для понимания изменений, возникающих в организме больного, необходимо четко разделять эффекты анестезии, пневмоперитонеума и положения Тренделенбурга.

Во время индукции анестезии у пациенток в наклонном положении регистрируется снижение сердечного индекса от 3,8 до 3,2 л/мин/м 2 и дальнейшее его падение до 2,7 л/мин/м 2 с началом лапароскопии [56].

Отрицательные эффекты карбоксиперитонеума связаны с возникновением повышенного внутрибрюшного давления и биохимическими изменениями, происходящими вследствие всасывания углекислого газа в кровоток. Проблеме внутрибрюшной гипертензии в последнее время уделяется большое внимание. Связано это с тем, что даже после неосложненных абдоминальных операций внутрибрюшное давление нередко повышается до 15 мм рт. ст. (нормальные значения внутрибрюшного давления ограничены пределами 0–5 мм рт. ст.). В то же время даже умеренное повышение внутрибрюшного давления (до 10 мм рт. ст.) оказывает значительное воздействие на функцию различных органов и систем [60]. Углекислый газ, введенный в брюшную полость, оказывает равномерное давление во всех направлениях, вызывая компрессию органов брюшной и грудной полости, а также непосредственное воздействие на париетальную и висцеральную брюшину. Количество углекислого газа, остающееся между куполом диафрагмы и печенью, может способствовать возникновению плече-лопаточных болей в послеоперационном периоде [54].

Сокращение сети нижней полой вены в условиях высокого внутрибрюшного давления приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу на 20%. Поскольку спланхническое венозное русло является главным мобильным резервуаром крови, небольшое изменение венозного возврата к сердцу (в пределах 3–7% от исходного кровотока) имеет существенное значение для сердечного выброса [35]. У больных с кардиальной патологией снижение сердечного выброса может быть значимым и свидетельствовать о сердечной недостаточности, не распознанной до операции, с развитием гиподинамического синдрома в виде снижения сердечного индекса, ударного объема и увеличения общего периферического сосудистого сопротивления [29].

В ответ на снижение сердечного выброса общее периферическое сосудистое сопротивление может увеличиваться на 50%, повышая диастолическое, а на ранних этапах и систолическое артериальное давление. Данный феномен может продолжаться 1–2 часа после снятия пневмоперитонеума. Одни авторы считают это следствием активации вазоактивных гормонов при снижении почечного кровотока, другие видят причины в прямом раздражающем действии углекислого газа на брюшину, а также в повышении парциального давления углекислого газа в крови и запуске известного механизма гиперкапния-гипертензия [61]. Таким образом, повышенные показатели центральной гемодинамики (центральное венозное давление, давление заклинивания легочной артерии, среднее артериальное давление) не отражают истинный уровень волемии. Более достоверным показателем при этих состояниях является измерение остаточного диастолического объема левого желудочка. В то же время рост соотношения давление – объем в диастолу свидетельствует о развивающейся диастолической дисфункции, проявляющейся легочным и периферическим застоем. Причины диастолической сердечной недостаточности всегда присутствуют в периоперационном периоде, когда стресс может вызвать тахикардию, увеличение постнагрузки и даже ишемию миокарда, а действие некоторых анестетиков может привести к нарушениям диастолической функции сердца [39].

Создание пневмоперитонеума и положения Тренделенбурга оказывает неблагоприятное действие на систему дыхания. Внутрибрюшное давление выше 15 мм рт. ст. снижает растяжимость легких и увеличивает пиковое и среднее давление в дыхательных путях [65]. Значительное повышение пикового давления в дыхательных путях многие исследователи также связывают с тем, что абсолютное большинство лапароскопических процедур выполняется под общей анестезией с искусственной вентиляцией легких [7, 10]. Высокое стояние купола диафрагмы в конце выдоха снижает функциональную остаточную емкость легких, нарушает нормальную координацию активности мышц, контролирующих различные сегменты дыхательных путей [69]. Падение функциональной остаточной емкости легких во время общей анестезии провоцирует закрытие дыхательных путей со снижением вентиляции нижележащих зон легких и достигает наибольшего значения в положении Тренделенбурга. Можно ожидать развитие этого феномена практически у всех пациентов старше 30–35 лет. На фоне общей анестезии у 90% пациентов возникают ателектазы, а венозный шунт увеличивается с 1–3% (при бодрствовании у здорового человека) до 10% от объема сердечного выброса [40]. Изменение вентиляционно-перфузионных отношений в сторону их снижения, увеличение кровенаполнения легких вследствие гидростатического эффекта может привести к развитию отека легких. Кроме того, при глубоком уровне общей анестезии гидростатический эффект выражен сильнее в результате нарушения компенсаторных механизмов регуляции сосудистого тонуса [33].

При ухудшении механики дыхания, возникновении гиперкапнии в условиях напряженного карбоксиперитонеума развивается компенсированный и субкомпенсированный дыхательный ацидоз [16]. Развитие гиперкапнии сопровождается рефлекторной гипервентиляцией легких, которая в условиях лапароскопии увеличивается в среднем на 30% [50]. Увеличение минутной вентиляции легких позволяет контролировать уровень углекислоты в допустимых пределах, поскольку внутрибрюшное всасывание углекислого газа увеличивает его содержание в артериальной крови на 3 мм рт. ст. (от 35 до 38 мм рт. ст.) при условии неизмененной вентиляции [62]. Высокая растворимость углекислоты в тканях и большие объемы ее накопления, особенно в мышцах, контролируются бикарбонатным тканевым буфером, способным к коррекции даже внезапного повышения ее концентрации в крови.

К отрицательным эффектам внутрибрюшной гипертензии относится ее неблагоприятное влияние на функцию органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Повышение внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст. редуцирует кровоток во всех органах брюшной полости, а при сопутствующей сердечно-сосудистой и дыхательной патологии глубокие расстройства интраорганного насыщения кислородом развиваются при внутрибрюшной гипертензии 10–11 мм рт. ст. [20]. Сокращение органного кровотока не пропорционально уменьшению сердечного выброса и предшествует ему [48]. Кровообращение органов брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением [49]. Эти наблюдения имеют клиническое значение, так как ухудшение кровотока в брюшной стенке и во внутренних органах замедляет заживление послеоперационных ран и восстановление функции органов брюшной полости [53]. Снижение печеночного кровотока приводит к нарушению печеночного метаболизма, в том числе лекарственных препаратов, используемых для анестезии. Можно предположить, что мероприятия, направленные на устранение или, по крайней мере, смягчение этих неблагоприятных эффектов, по-видимому, способны повлиять на исход оперативного вмешательства.

К возможным механизмам развития почечной недостаточности при повышенном внутрибрюшном давлении относятся рост сопротивления сосудов почек, компрессия почечных вен, активация ренин-ангиотензинной системы, снижение сердечного выброса. Предположительно, олигурия начинается при внутрибрюшном давлении 10–15 мм рт. ст. [55, 68].

Острая внутрибрюшная гипертензия во время лапароскопии способствует росту внутричерепного давления. Возможные механизмы – нарушение оттока крови из черепа по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и давления в малом круге кровообращения, гидростатического эффекта, дилатации мозговых сосудов в ответ на гиперкапнию, повышение ликворного давления в результате воздействия внутрибрюшной гипертензии на эпидуральное венозное сплетение [46, 47]. Все эти процессы влияют на мозговое кровообращение: увеличивается кровенаполнение артерий мозга, замедляется венозный кровоток в венах основания мозга и в яремной вене [4]. Развитие внутричерепной гипертензии во время лапароскопической операции у больных с поражением центральной нервной системы, склерозе сосудов головного мозга крайне нежелательно, так как может повлечь за собой повреждение мозга даже при скрытых и легких неврологических симптомах, длительный выход из анестезии и замедление восстановления сознания.

Серьезные нарушения в системе гемостаза во время лапароскопических операций отражает высокая частота бессимптомных тромбозов глубоких вен, которые по данным допплерографии составляют 55% [54]. Это особенно опасно, если учесть, что у пациентов с сопутствующей соматической патологией еще до операции частота тромбозов глубоких вен составляет 17% [34]. Компрессия нижней полой вены приводит к повышению давления в бедренных венах, сопровождающемуся депонированием крови в нижних конечностях, замедлением скорости кровотока и дилатацией вен. Растяжение вены может повлечь ультраструктурные изменения в эндотелиальном слое с повреждением эндотелия, последующей адгезией тромбоцитов и активацией коагуляционного каскада. Поэтому, несмотря на более щадящий характер, лапароскопические операции ассоциируются с выраженной гиперкоагуляцией в послеоперационном периоде [9], следствием которой является неизменная частота тромбоэмболии легочной артерии как непосредственной причины смерти больных после лапароскопических вмешательств на протяжении последующих лет [8].

По-видимому, необходимы дальнейшие исследования целесообразности применения существующих методов профилактики (компрессионные чулки, антикоагулянты и т. д.) после выполнения эндоскопических хирургических вмешательств. Остается открытым вопрос о влиянии выбора метода обезболивания на вероятность тромбоэмболических осложнений после эндоскопических операций в гинекологии.

Побочные эффекты общей анестезии и искусственной вентиляции легких

Побочные эффекты лапароскопических операций в гинекологии позволяют относить анестезию к разряду среднего и высокого риска даже у молодых и соматически здоровых пациенток [43]. Как и любая абдоминальная операция, лапароскопическая операция может выполняться под общей, регионарной или местной инфильтрационной анестезией [52]. Тем не менее общая анестезия с искусственной вентиляцией легких по-прежнему остается стандартом анестезиологического обеспечения лапароскопических операций в гинекологии [27, 31]. К преимуществам этого вида обезболивания следует отнести: возможность коррекции параметров вентиляции легких в зависимости от уровня выдыхаемого углекислого газа (по данным мониторинга), надежную защиту дыхательных путей от аспирации, миоплегию с целью создания оптимальных условий для работы хирургов и снижения степени внутрибрюшной гипертензии. Однако, несмотря на эти преимущества при лапароскопических операциях в гинекологии, тотальная внутривенная анестезия с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) имеет свои недостатки.

Использование ИВЛ в условиях карбоксиперитонеума и положения Тренделенбурга усугубляет их неблагоприятное влияние на различные органы и системы. ИВЛ в условиях выключенного самостоятельного дыхания пациента обеспечивает ритмичное повышение давления как в дыхательных путях, так и в грудной полости. Повышение внутриплеврального давления до +5 – +10 см вод. ст. во время вдувания газовой смеси уменьшает приток крови к правому предсердию [13]. Результатом является снижение сердечного выброса и артериального давления так же, как и в условиях пневмоперитонеума. С целью снижения внутригрудного давления во время ИВЛ используются различные режимы ИВЛ: укорочение фазы вдоха, проведение ИВЛ малыми дыхательными объемами (не более 7 мл/кг) с большой частотой, использование плато после достижения пика давления для более равномерного распределения введенного газа в сегментах легких с высоким сопротивлением [17]. Однако в таких условиях выдыхаемый воздух не всегда успевает покинуть легкие, и часть его задерживается. Возникающее высокое внутрилегочное давление представляет определенную опасность в плане не только возможного развития баротравмы легких, но и неблагоприятного влияния на легочный кровоток [13].

Кроме депрессивного влияния на гемодинамику, ИВЛ потенцирует патологическое воздействие пневмоперитонеума на систему дыхания. Большинство исследователей считают, что ИВЛ значительно ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает [64], более выраженное в нижележащих зонах легких, вентиляция которых меньше [40]. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений усиливается с увеличением скорости газового потока при вдохе и частоты дыхания, которые являются рекомендуемыми параметрами ИВЛ в условиях лапароскопической операции [63]. Выраженное повышение пикового давления в дыхательных путях (более 40 см вод. ст.), неравномерность распределения воздуха в легких, возникающие при высоком внутрибрюшном давлении и усиливающиеся при ИВЛ, являются факторами риска развития респиратор-индуцированных повреждений легких [28, 64]. Кроме того, с неблагоприятными эффектами ИВЛ и общей анестезией связаны нарушения центральной регуляции дыхания и снижение силы сокращений диафрагмы, что может затруднить процесс прекращения респираторной поддержки [45, 67].

При выборе препаратов для обезболивания пельвиоскопических операций следует учитывать влияние метода анестезии на внутричерепное давление. Известно, что гиперкапния и гипоксемия в сочетании с неблагоприятным операционным положением увеличивают внутричерепное давление. Ю. В. Земсков показал, что как при выполнении лапароскопии в условиях внутривенной анестезии со спонтанным дыханием, так и при общей анестезии с ИВЛ на протяжении всей операции сохраняется увеличение кровенаполнения сосудов головного мозга и объемной скорости мозгового кровотока. Подавляющее большинство ингаляционных анестетиков являются вазодилататорами, приводящими к увеличению внутричерепного объема крови и повышению внутричерепного давления [38]. При имеющихся субкомпенсированных и даже компенсированных заболеваниях сердечно-сосудистой и центральной нервной системы может реализоваться срыв компенсаторных реакций со всеми вытекающими последствиями, вплоть до отека мозга. Наряду с головокружением и головной болью послеоперационные тошнота и рвота – частые осложнения общей анестезии при этом виде оперативных вмешательств [71].

Ранняя активизация больных является одной из мер профилактики тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде, несмотря на меньшую агрессивность лапароскопических операций. ИВЛ с применением миорелаксантов усиливает отрицательное влияние пневмоперитонеума на состояние венозного кровотока нижних конечностей. Данное воздействие у 50% больных сопоставимо с нарушениями венозного оттока, возникающими при длительной иммобилизации [9, 51].

Нейроаксиальные методы обезболивания – альтернатива общей анестезии с ИВЛ
при обезболивании лапароскопических операций

Очевидно, что любой вариант общей анестезии, даже при сочетании с мощными опиоидными анальгетиками, не создает полноценную защиту организма от операционной травмы [26].

Одним из вариантов полноценной афферентной блокады ноцицептивных импульсов является сегментарная блокада зоны оперативного вмешательства с помощью нейроаксиального пути введения местных анестетиков. Осознание положительного влияния регионарной анестезии на патофизиологию хирургической травмы привело к существенному увеличению ее доли в общей структуре методов обезболивания. Частота применения этих методов в странах Европы и Северной Америки – 35–40%, в странах Скандинавии – 85% [25], в Москве в 2002 году все виды регионарной анестезии составили не более 13% от общего числа проведенных анестезий [21].

В связи со значительным ростом числа лапароскопических операций регионарные методы анестезии находят свое применение в различных областях хирургии, в том числе в гинекологии [41, 52]. Предпочтение эпидуральной анестезии (ЭА) связано с возможностью более точного регулирования степени сенсорного блока и пролонгирования обезболивания, а также с менее выраженными гемодинамическими нарушениями в условиях ЭА [11, 42], которые всегда имеют место во время использования лапароскопической техники оперативного лечения. Данные многочисленных рандомизированных контролируемых исследований свидетельствуют о положительном влиянии ЭА в сравнении с общей анестезией на снижение частоты сердечно-сосудистых осложнений, послеоперационных легочных осложнений, тромбозов глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии [66].

Вопрос об использовании ЭА при лапароскопических операциях в гинекологии до сих пор дискутируется. Применение ЭА в условиях повышенного внутрибрюшного давления при лапароскопических операциях в гинекологии позволяет минимизировать отрицательное воздействие внутрибрюшной гипертензии на различные органы и системы. Связано это с тем, что регионарная анестезия, обеспечивая стабильную сегментарную анестезию и регионарную миорелаксацию, дает возможность отказаться от наркотических анальгетиков, миорелаксантов, а следовательно, и от проведения искусственной вентиляции легких [32]. Относительная стабильность показателей гемодинамики и мозгового кровотока в условиях регионарной анестезии связана с отсутствием угнетающего действия ИВЛ, сохранением тонуса диафрагмы, препятствующим повышению трансторакального давления, передаваемого из брюшной полости [12].

Сохранение самостоятельного дыхания во время лапароскопии способствует вентиляции участков легких, прилегающих к движущимся диафрагме и грудной клетке [13], которые в условиях ИВЛ подвергались бы коллабированию в большей степени. В этой связи не отмечается значительного снижения жизненной емкости легких и минутного объема вентиляции на протяжении всего интра- и послеоперационного периода при использовании эпидуральной анестезии во время лапароскопических операций [59]. Сохранение тонуса диафрагмы препятствует ее чрезмерному растяжению и натяжению конечных ветвей диафрагмального нерва, что уменьшает вероятность таких осложнений, как тошнота и рвота. Показано, что сохранение самостоятельного дыхания во время лапароскопических операций в положении Тренделенбурга обеспечивает адекватную легочную вентиляцию, а насыщение гемоглобина кислородом составляет 96–98% [32, 43].

Общим механизмом положительного действия ЭА на гемореологию является блокада ноцицептивной импульсации из области оперативного вмешательства с торможением гормональной активации хромаффинной ткани надпочечников [2], а также усиление фибринолиза и снижение агрегации тромбоцитов за счет общего резорбтивного действия местных анестетиков [24].

Улучшение органного кровотока на фоне симпатической блокады особенно актуально в условиях повышенного внутрибрюшного давления при лапароскопических операциях для снижения риска дисфункции органов брюшной полости и забрюшинного пространства, так как даже небольшое увеличение внутрибрюшного давления может значительно редуцировать кровоток во всех органах желудочно-кишечного тракта и почек [5]. Важным преимуществом ЭА является длительный анальгетический эффект (до 6 часов) в результате блокады болевой чувствительности в зоне операционного поля, использования новых местных анестетиков, возможности пролонгирования эпидуральной блокады на послеоперационный период [41].

Побочные эффекты эпидуральной анестезии, которые могут увеличить время восстановления пациента после операции, – продленный симпатический и моторный блок. По данным В. А. Светлова и С. П. Козлова, артериальная гипотония встречается в 1,8% случаев, уступая по частоте таким видам осложнений ЭА, как пункция сосуда (2,8%) и непреднамеренная пункция твердой мозговой оболочки (2,5%). Умеренное снижение артериального давления, общего периферического сосудистого сопротивления с увеличением ударного объема на 11–41% является положительным эффектом влияния ЭА на состояние центральной гемодинамики, но только при своевременной инфузии плазмозаменителей [3]. Использование препаратов гидроксиэтилированного крахмала предпочтительно в данной ситуации вследствие их длительной циркуляции в сосудистом русле, в то время как кристаллоидные растворы в условиях сниженного сердечного выброса и клубочковой фильтрации (в результате неблагоприятного действия внутрибрюшной гипертензии) усугубляют секвестрацию жидкости в третье пространство [58].

В настоящее время хорошо известно, что преинфузия кристаллоидами (от 250 до 2000 мл) приводит лишь к временному увеличению преднагрузки и сердечного выброса, без стойкого увеличения артериального давления, и уже не рассматривается как надежное средство профилактики артериальной гипотонии [42]. Другой путь предупреждения гипотонии – это эластическое бинтование нижних конечностей перед началом лапароскопической операции. В условиях пневмоперитонеума пиковая скорость кровотока в бедренной вене увеличивается при использовании эластического бинтования на 68% [9]. Для профилактики резкого снижения общего периферического сопротивления сосудов после ликвидации пневмоперитонеума в конце лапароскопической операции рекомендуется применять вазоактивные препараты до стабилизации гемодинамики [57]. По нашему мнению, эта рекомендация пока недостаточно четко аргументирована. Частота артериальной гипотонии во время оперативного вмешательства может быть уменьшена при помощи профилактического назначения постоянной инфузии вазопрессоров [22]. Однако эта мера также вызывает у нас сомнения вследствие возможности развития побочных эффектов вазопрессоров.

Среди осложнений при проведении лапароскопических операций в условиях эпидуральной анестезии со спонтанным дыханием пациента отмечается возможность развития регургитации и аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути. При использовании легкой седации пациента и сохранении защитных рефлексов риск этого осложнения минимальный [18].

Избежать проявлений токсичности местных анестетиков позволяет строгое соблюдение методики анестезии, а также использование для регионарной анестезии современных местных анестетиков с низким кардиотоксическим эффектом [44]. Бупивакаин считается потенциально кардиотоксичным препаратом, ропивакаин примерно на 40% менее кардиотоксичен и на 30% менее нейротоксичен, чем бупивакаин. Нейротоксичность лидокаина проявляется в большей степени при спинномозговой анестезии, чем при эпидуральной анестезии [23]. Кроме того, ропивакаин вызывает сенсорный блок в меньших концентрациях, чем это требуется для создания моторного блока [6]. Необходимо также учитывать особенности фармакокинетики местных анестетиков при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой и дыхательной системы, недостаточности печени и почек, активно участвующих в метаболизме местных анестетиков [37].

Заключение

В настоящее время признано, что регионарная анестезия превосходит общую анестезию по положительному воздействию на хирургический стресс-ответ, интенсивность послеоперационной боли, пластичность нервной системы, системы гемостаза, частоту осложнений в целом. Показатель удовлетворенности пациента выше, если с анестезией связано меньше побочных эффектов в послеоперационном периоде, таких как послеоперационная боль, головокружение и головная боль, тошнота и рвота. Учитывая положительные черты эпидуральной анестезии и дальнейшее развитие техники лапароскопических операций, можно предположить, что в ближайшем будущем регионарная анестезия позволит шире использовать лапароскопические операции в амбулаторной хирургии из-за быстрого восстановления жизненно важных функций организма, в том числе в эндоскопической гинекологии. Тем не менее, несмотря на явные преимущества регионарной анестезии, необходимо проведение дальнейших исследований, направленных на объективную аргументацию метода выбора обезболивания лапароскопических операций в гинекологии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Батыров У.Б., Мизиков В.М., Юрьева Л.А. К проблеме анестезиологического обеспечения больных с сердечно-сосудистой патологией при лапароскопических холецистэктомиях // Тез. докл. 5-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. – М., 1996. – Т. 1. – С. 41.
2. Белопухов В.М. Механизмы и значение перидуральной блокады в профилактике и компенсации гемореологических нарушений: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Казань, 1991.
3. Боровских Н.А., Пизин В.М., Алексеева Н.С . Эпидуральная блокада при операциях на сердце и эпидуральный нейролизис при лечении стенокардии, резистентной к медикаментозной терапии // Вестник хирургии. – 1991. – № 5–6. С. 138–142.
4. Бутовский С.А. Влияние карбодиоксиперитонеума и различных режимов ИВЛ на показатели дыхания, системного кровотока и мозгового кровотока при лапароскопической холецистэктомии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2003. – 25 с.
5. Бутров А.В., Губайдуллин Р.Р. Тактика предоперационного ведения больного с кишечной непроходимостью // Вест. инт. тер. – 2005. – № 6. – С. 11–12.
6. Бутров А.В., Шифман Е.М., Филиппович Г.В. Действительно ли «местные левые уклонисты» имеют свою позицию? // Вест. инт. тер. – 2003. – № 1. – С. 83–86.
7. Виталев Н.А., Климович С.П., Стебунов С.С. Изменения системы дыхания при пневмоперитонеуме // 6 Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. – М., 1998. – С. 79.
8. Голубев А.А., Еремеев А.Г., Воронов С.Н., Волков С.В., Тебеньков М.Н., Кулаков П.А. Тромбоэмболические осложнения при лечении желчекаменной болезни // Эндоскопическая хирургия. – 2006. – Т. 12, № 2. – С. 33–34.
9. Горин В.С., Серов В.Н., Кондранина Т.Г., Чурляев Ю.А., Шин А.П. Риск тромбогеморрагических осложнений в эндоскопической гинекологии // Акушерство и гинекология. – 2004. – № 5. С. 11–12.
10. Гриненко Т.Ф., Лапшина И.Ю., Мартынов А.Н., Кириенко П.А. Респираторная функция легких после эндоскопических холецистэктомий // 6 Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. – М., 1998. – С. 96.
11. Даниялова Н.Д. Вариант коррекции центральной гемодинамики при эпидуральной анестезии: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2005. – 132 с.
12. Земсков Ю.В. Сравнительная оценка различных видов обезболивания гинекологических операций при лапароскопии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1997. – 23 с.
13. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. – М.: Медицина, 1997. – C . 33–34, 39–44, 46–47.
14. Качалов С.Н. Безопасность операции: новая парадигма развития эндохирургии // Эндоскопическая хирургия. – 2006. – Т. 12, № 2. – С. 55.
15. Ким В.Л., Хакимов М.Ш., Суннатов Р.Д., Беркинов У.Б. Некоторые пути достижения безопасности в эндоскопической хирургии // Эндоскопическая хирургия. – 2006. – Т. 12, № 2. – С. 57.
16. Ковалев А.И., Телешов Б.В., Сиротинский В.В., Ломова М.А. Анестезиологическое обеспечение эндоскопических операций у больных с желчекаменной болезнью // Омский научный вестник. Эндоскопические технологии в неотложной и плановой хирургии. – 2003. – № 3. – С. 37–40.
17. Левитэ Е.М., Феденко В.В., Константинов В.В., Матвеев Н.Л., Бокаре в В.В., Харламов А.С., Евдокименко В.В. Анестезиологическое обеспечение в лапароскопической хирургии – современное состояние проблемы // Эндоскопическая хирургия. – 1995. – № 2. С. 48–54.
18. Лихванцев В.В. Анестезия в малоинвазивной хирургии. – М.: «Милкош», 2005. – С. 12.
19. Ломова М.А. Изменение сердечного индекса в условиях карбодиоксиперитонеума при лапароскопической холецистэктомии // Омский научный вестник. Эндоскопические технологии в неотложной и плановой хирургии. – 2003. – № 3. – С. 72–76.
20. Мальчиков А.Я., Мейтис В.В., Сигал З.М., Слобожанин М.И., Проничев В.В., Уткин И.Ю. Интраорганная гемопульсомоторооксидинамика при лапароскопических операциях // Эндоскопическая хирургия. – 2006. – Т. 12, № 2. – С. 81–82.
21. Митрохин А.А. Регионарная аналгезия: роль и место в ОРИТ // Регионарная анестезия и лечение боли: Тематический сборник / Под ред. А.М. Овечкина, С.И. Ситкина. – Тверь: ООО « Издательство «Триада», 2004. – С. 60–63.
22. Нган Ки В. Терапия спинальной гипотензии: профилактика или лечение? // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: (Освежающий курс лекций). Вып. 10 / Под ред. Э.В. Недашковского. Архангельск, 2005. – С. 128–132.
23. Овечкин А.М., Гнездилов А.В. Наропин (ропивакаин) в лечении боли: идеальный выбор? // Вестник интенсивной терапии. – 2000. – № 3. – С. 13–17.
24. Овечкин А.М., Осипов С.А. Клиническая фармакология местных анестетиков // Регионарная анестезия и лечение боли: Тематический сборник / Под ред. А.М. Овечкина, С.И. Ситкина. – Тверь: ООО « Издательство «Триада», 2004. – С. 26–36.
25. Овечкин А.М., Федоровский Н.М. Регионарная анестезия: реалии и перспективы // Современные технологии в анестезиологии-реаниматологии. – 2003. – С. 83–84.
26. Осипова Н.А., Петрова В.В., Береснев В.А., Митрофанов С.В. Современные средства и методы анестезии и аналгезии в большой хирургии // Регионарная анестезия и лечение боли: Тематический сборник / Под ред. А.М. Овечкина, С.И. Ситкина. – Тверь: ООО « Издательство «Триада», 2004. – С. 8–17.
27. Пашкова И.Л. Выбор метода анестезии при лапароскопических вмешательствах: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1995. – 25 с.
28. Саидов А.С., Батиров У.Б., Сабиров Д.М. Традиционная искусственная вентиляция легких у больных с интраабдоминальной гипертензией // Вестник интенсивной терапии. – 2005. – № 6. – С. 87–89.
29. Сапанюк А.И., Бухарин А.И., Куклова И.И., Мамедов С.Х., Хачатрян Д.В. Прогнозирование гемодинамического ответа при выполнении лапароскопических холецистэктомий // Эндоскопическая хирургия. – 2006. – Т. 12, № 2. – С. 96.
30. Светлов В.А., Козлов С.П. Опасности и осложнения центральных сегментарных блокад. Эпидуральная анестезия. Ретроспективный анализ // Анестезиология и реаниматология. – 2000. – № 5. – С. 84–93.
31. Синепупова Н.А. Проблемы нарушения гемодинамики на этапах диагностических лапароскопий и транслапароскопических операций по восстановлению репродуктивной функции у женщин: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1991. – 24 с.
32. Соколенко Г.В., Коровин А.Я., Кулиш В.А. Спинальная анестезия при гинекологических эндоскопических операциях // Эндоскопическая хирургия. – 2005. – № 1. – С. 45–46.
33. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Оперативная лапароскопия в гинекологии. – М.: Медицина, 1995. – С. 37–44.
34. Терещенко С.Н., Ускач Т.М., Кочетов А.Г. Тромбоэмболические осложнения при хронической сердечной недостаточности и их профилактика // Сердечная недостаточность. – 2003. – Т. 4, № 4. – С. 202–204.
35. Ткаченко Б.И., Поленов С.А. Строение и функция сосудистой системы // Болезни сосудов и сердца. Т. 1 / Под. ред. Е.А. Чазова. – М.: Медицина, 1992. – С. 85–98.
36. Уайт П. Современное анестезиологическое обеспечение в амбулаторной хирургии // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: (Освежающий курс лекций). Вып. 8 / Под ред. Э.В. Недашковского. –Архангельск, 2003. С. 162–172.
37. Фееринг Б. Фармакокинетика и токсичность местных анестетиков – вопросы выбора дозы // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: (Освежающий курс лекций). Вып. 10 / Под ред. Э.В. Недашковского. – Архангельск, 2005. – С. 124–127.
38. Фирулев Л.В., Сабсай М.И., Михайлова Н.А., Корняев О.П. Патофизиология мозгового кровообращения при преэклампсии-эклампсии // Клиническая анестезиология и реаниматология. – 2005. – Т. 2, № 5. – С. 2–7.
39. Харт С. Диастолическая дисфункция: определение, диагностика и лечение // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: (Освежающий курс лекций). Вып. 10 / Под ред. Э.В. Недашковского. –Архангельск, 2005. – С. 59–62.
40. Хеденштерна Г. Влияние положения тела на вентиляционно-перфузионное соотношение // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: (Освежающий курс лекций). Вып.10 / Под ред. Э.В. Недашковского. – Архангельск, 2005. С. 256–262.
41. Шайкин В.А., Тен Г.К., Шапиро Е.П. Эпидуральная анестезия при лапароскопических операциях в гинекологии // Дальневосточный медицинский журнал. – 1999. – № 2. – С. 51–53.
42. Шифман Е.М., Филиппович Г.В. Спинномозговая анестезия в акушерстве. – Петрозаводск: ИнтелТек, 2005. – С. 56–58, 131–135.
43. Щепатов В.В., Земсков Ю.В., Мазурская Н.М., Попов А.А. Анестезиологическое обеспечение лапароскопических операций в гинекологии // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. – 1999. – № 3. – С. 94–97.
44. Alan C. Santos, M.P.H. Pedro I. De Armas. Systemic toxity of Levobupivacaine, Bupivacaine and Ropivacaine during continuous intravenous infusion to nopregnant and pregnant ewe. Anesthesiology 2001; 95: 1256 –12 64.
45. Balzamo E., Joanny P., Steinberg J.G , Oliver C , Jammes Y . Mechanical ventilation increases substance P concentration in vagus, sympathycic, and phrenic nerves. Amer J Respir Crit Care Med 1996; 153: 153–157.
46. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C., Marmarou A., Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion. J Trauma 1996; 6: 936 –943.
47. Bloomfield J-G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal pressure, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med 1997; 25: 496–503.
48. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen. J Trauma 1995; 3: 519– 5 25.
49. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement. J Am Coil Surg 1998; 186: 594–595.
50. Ciofolo M.J., Clergue F., Seebacher J., Lefebvre G., Viars P. Ventilatory effects of laparoscopy under epidural anesthesia. Anest Analg 1990; 70: 357 –3 61.
51. Coleridge-Smith P.D., Hasty K.N., Scurr, J.H. Venous stasis and lumen changes during surgery. Br J Surg 1990; 77, 1055–1059.
52. Collins L.M., Vaghadia H. Regional anesthesia for laparoscopy. Anesthesiol Clin North America 2001; 19 (1): 43–55.
53. Diebel L., Saxe J., Dulchavsky S. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow. Am Surg 1992; 58: 573 –57 6.
54. Duale C., Bolandard F., Duban P., Mission J.P., Schoeffler P . Consequences physiopathologiques de la chirurgie c?lioscopique . Ann. Chir 2001; 126: 508 –5 14.
55. Harman P.K., Kron I.L., McLachlan H.D. Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982; 196: 594 –59 7.
56. Hirvonen E.A., Nuutinen L.S., Kauko M. Hemodynamic changes due to Trendelenburg positioning and pneumoperitoneum during laparoscopic hysterectomy. Acta Anaestesiol Scand 1995; 39: 949–955.
57. Hopkins D., Gemmell L.W. Intraabdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. BSA - CEPD Reviews 2001; 2: 56–58.
58. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A-C.M., D'Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma 2000; 49: 387 –3 91.
59. Kuramochi K., Osuga Y., Yano T., Momoeda M., Fujiwara T., Tsutsumi O ., Tamai H., Hanaoka K., Koga K., Yoshino O., Taketani Y. Usefulness of epidural anesthesia in gynecologic laparoscopic surgery for infertility in comparison to general anesthesia. Surg Endosc 2004; 18: 847 –8 51.
60. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opinion Crit Care 2000; 6: 17–29.
61. Mann C., Boccara G., Pouzeratte Y., Eliet J., Serradel-Le Gal C., Vergnes C., Bichet D.G., Guillon G., Fabre JM., Colson P. The relationship among carbon dioxide pneumoperitoneum, vasopressin release, and hemodynamic changes. Anesth Analg 1999; 89: 278 –2 83.
62. McMahon A.J., Baxter J.N., Kenny G., O'Dwyer P.J. Ventilatory and blood gas changes during laparoscopic and open cholecystectomy. Br J Surg 1993; 80: 125–154.
63. Murray J.F., Hoeffel J.M., Jibelian G. Uneven driving pressure and redistribution of intrapulmonary blood flow. J Apll Physiol 1982; 52: 96–103.
64. Pinhu L., Whitehead T., Evans T., Griffiths M. Ventilator-associated lung injury. Lancet 2003; 361: 332 –3 40.
65. Rauh R., Hemmerling T.M., Rist M., Jacobi K.E. Influence of pneumoperitoneum and patient positions on respiratory system compliance. J Clin Anesth 2001; 13: 361–365.
66. Rogers A., Walker N., Schug S., , McKee A, Kehlet H, van Zundert A, Sage D, Futter M, Saville G, Clark T, MacMahon S. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia. Results from an overview of randomized trails. BMJ, 2002; 321: 1493 –14 97.
67. Shanely R.A., Coombes J.S., Zergeroglu A.M., Welb A.I., Powers S.K. Short-duration mechanical ventilation enhances diaphragmatic fatigue resistance but impairs force production. Chest 2003; 123: 195 – 201.
68. Sugrue M., Jones F., Deane SA., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 1999; 134: 1082 –10 85.
69. Warner D.O., Warner M.A. Human chest wall function while awake and during halothane anesthesia. Anesthesiology 1995; 82: 20 – 31.
70. White P.F. Update on ambulatory anestesthesia. Can J Anesth, 2005; 52: R10.
71. White P.F., Watcha M.F. Postoperative nausea and vomiting: prophylaxis versus treatment. Anesth Analg 1999; 89: 1337 –133 9.