right2.jpg (918 bytes)


 

Осложнения спинальной анестезии:
ваготония и остановка сердца

  Введение

  Внезапная остановка сердца во время спинальной анестезии может развиться и у совершенно здоровых пациентов. Хотя в некоторых случаях угнетение дыхания в некоторых случаях развивается из-за чрезмерной седации, внезапная остановка сердца может возникнуть и при совершенно стабильной гемодинамике, у пациента без каких-либо признаков угнетения дыхания. Вазовагальные рефлексы могут быть причиной остановки сердца во время спинальной и эпидуральной анестезии. Повышение парасимпатического тонуса, или ваготония, присутствует примерно у 7% от всей популяции. У таких людей в анамнезе часто отмечаются вегетативные реакции на эмоциональный или психологический стресс: тошнота, обильное потоотделение, брадикардия, гипотония или даже синкопальные состояния. Если пациент с ваготонией подвергается эмоциональному стрессу во время проведения спинномозговой анестезии, даже транзиторное увеличение парасимпатического тонуса может вызвать остановку сердца. Мы описываем два эпизода синкопального состояния и асистолии во время дважды проводимой спинальной анестезии у пациентки с многочисленными вазовагальными реакциями в анамнезе.

  Наблюдение

  Пациентка 37 лет, рост 170 см, вес 67 кг, на 14 неделе беременности была госпитализирована для наложения кругового шва на шейку матки по поводу истмико-цервикальной недостаточности. Получала витаминный комплекс для беременных, аллергических реакций не отмечала. ЭКГ не выполнялась. Анамнез и состояние пациентки при осмотре – без существенных особенностей, за исключением случаев “потери сознания” при виде иглы. Тремя годами ранее, пациентка “теряла сознание” во время спинальной анестезии при той же самой манипуляции наложения кругового шва. Тогда срок беременности составлял 12 недель, и круговой шов накладывали в первый раз. В субарахноидальное пространство ввели 50 мг лидокаина в виде 5% раствора, пациентка находилась в положении сидя. Вскоре после этого она теряла сознание, но все прошло само собой через 30-60 секунд. После этого синкопального эпизода было зафиксировано нормальное (130/80 мм рт.ст.) артериальное давление и пульс (85 уд/мин). Анестезиолог не записал данные об уровне сенсорного блока, но можно сделать, что он был не особенно высоким, а сенсорная и двигательная функция верхних конечностей оставалась сохранной. Несмотря на страх пациентки перед иголками, она согласилась на проведение спинальной анестезии и во второй раз. После того, как больную доставили в операционную, был начат стандартный мониторинг, в том числе и пульсоксиметрия, и определение концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе. Внутривенно ввели 2 мг мидазолама для купирования беспокойства у пациентки. До интратекального введения расвтора местного анестетика была проведена прегидратация – 1500 мл раствора Рингер-Лактат внутривенно. Затем больную повернули на левый бок, пунктировали субдуральное пространство иглой 25 калибра и ввели 80 мг лидокаина в виде 5% раствора на глюкозе. Сразу же после этого больную повернули на спину. Головной конец операционного стола был слегка приподнят. Артериальное давление и пульс несколько снизились ( со 120/70 до 105/65 мм рт.ст. и с 80 до 70 ударов соответственно). Сенсорный блок через 10 минут после введения лидокаина достиг уровня Т4 и оставался стабильным. Больная была в сознании и спокойно дышала. Через 20 минут после интратекального введения раствора местного анестетика она пожаловалась на боль в левой руке, в это время ей внутривенно ввели антибиотик. Сразу же после того, как она это сказала, была зафиксирована брадикардия, быстро наступила асистолия, потеря сознания, пульс не прощупывался. Больной сразу же начали ингаляции 100% кислорода через маску, непрямой массаж сердца, внутривенно ввели 1 мг атропина. Примерно через полминуты восстановился синусовый ритм, появился пульс, непрямой массаж сердца прекращен. Артериальное давление и пульс были: 115/70 мм рт.ст и 90 уд/мин соответственно, больная пришла в сознание, спокойно дышала сама. Сила в руках не нарушилась, уровень сенсорного блока был прежним: Т4. Больная заявила “Я полагаю, что снова проскочила”.

  Обсуждение

  Дисбаланс между активностью симпатической и парасимпатической систем наблюдается примерно у 7% популяции – у них преобладает тонус парасимпатической системы, или ваготония. Хотя ваготония может наблюдаться у лиц любого возраста, чаще всего ее можно увидеть у молодых людей, занимающихся спортом, чаще всего она провоцируется психологическим или физиологическим напряжением. Бледность слабость, потливость, тошнота и головокружение часто предшествуют потере сознания. Физиологические исследования показали, что стимуляция блуждающего нерва приводит к снижению частоты сердечного выброса, артериального давления и системного сосудистого сопротивления. Электрофизиологические исследования показали, что в этом случае проведение через атриовентрикулярный узел ослабевает или нарушается, а на ЭКГ в покое часто регистрируется атриовентирикулярная блокада I или II степени. Выраженная брадикардия, гипотония и синкопальные состояния длительностью до 20 минут у таких людей могут наступить и безо всякого вмешательства. Больных с частыми и тяжелыми синкопальными состояниями длительно лечат атропином, или даже дело доходит до установки постоянного электрокардиостимулятора. В большинстве же случаев симптоматика зачастую транзиторна и исчезает самостоятельно, по восстановлении баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой. Патофизиологический механизм, лежащий в основе синкопальных состояний и остановки кровообращения, может быть:

  1. Связанным только с ваготонией
  2. Вызванным сочетанием существующей ваготонии и автономным дисбалансом из-за спинальной анестезии
  3. Связанным только с автономным дисбалансом, сопровождающим спинномозговую анестезию
  4. Не иметь четко обусловленной причины.

  Мы считаем, что у нашей пациентки синкопальное состояние во время первой операции было связано только с имеющейся ваготонией. Наша больная молода, занимается спортом, у нее в анамнезе есть эпизоды “потери сознания” при виде иголок. Неудивительно, что в условиях больницы эти состояния повторяются, возможно только от одного ощущения прокола кожи иглой. Остановка сердца во время второй операции возникла из-за комбинации ваготонии и автономного дисбаланса, сопровождавшего спинальную анестезию. Если симпатическая нервная система блокируется интратекальным введением раствора местного анестетика, и возникают ваго-вагальные реакции, эти нарушения только усугубляются. Дополнительная стимуляция блуждающего нерва может привести к брадикардии и остановке сердца. В нашем случае артериальное давление и пульс оставались стабильными в течение 20 минут после введения раствора анестетика. Асистолия внезапно возникла после болезненной внутривенной инъекции, это привело к дополнительной стимуляции блуждающего нерва, что при наличии симпатической блокады и вызвало остановку сердца. В отсутствие других факторов, автономный дисбаланс и ваготония могли и не проявиться столь ярко, хотя они сами по себе вполне способны вызвать синкопе и остановку сердца. Однако, у нашей больной в первом случае синкопальное состояние возникло сразу после инратекального введения раствора местного анестетика и прошло само по себе. Все это произошло до того, как препарат успел подействовать, при этом не было очень высокого блока (не было чувствительных и двигательных расстройств в верхних конечностях) и гемодинамика оставалась стабильной. Поэтому нам не кажется, что спинномозговая анестезия сама по себе была причиной такого состояния. Хотя имеются сообщения об эпизодах угнетения дыхания, навряд ли они могут быть применимы к данному случаю. Во время первой операции пациентка не получала седативных препаратов, а во время второй ей было назначено всего 2 мг мидазолама, больная оставалась в сознании, гемодинамика была стабильной и не было изменений концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе. Лечение синкопальных состояний и остановки кровообращения во время спинальной анестезии зависит от причины осложнения.
  Поскольку большинство синкопальных состояний, обусловленных ваготонией, проходят самостоятельно, лечение может и не понадобиться. Однако, если наступают выраженная гипотония, брадикардия или даже остановка кровообращения, назначают либо атропин, либо симпатомиметики. Именно по этой причине во время второй операции мы и назначили нашей больной атропин. Если бы он не подействовал, то препаратом выбора стал бы адреналин. И его можно назначать даже до введения атропина, поскольку это обеспечивает существенные преимущества: альфа-адренергическая стимуляция приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления, что абсолютно необходимо для поддержания мозгового и коронарного кровотока во время реанимации, а бета- стимулирующий эффект дает отрицательное инотропное и хронотропное действие на блуждающий нерв. Нужно сказать, что в такой ситуации главное – это своевременное лечение. В своем исследовании Caplan с соавт. сообщают о серьезном неврологическом дефиците, или даже гибели больных в результате остановки сердца во время спинальной анестезии. Мы считаем, что стоит подумать и профилактике. Если у больного в анамнезе были синкопальные состояния, и/или на ЭКГ фиксируется атриовентрикулярная блокада I или II степени, то это говорит о ваготонии. В таком случае в премедикацию обязательно включают атропин, а в операционной наготове должен быть внешний электрокардиостимулятор. Во время спинальной анестезии могут развиться вазовагальные реакции, они усугубляют действие спинальной анестезии на гемодинамику, что в конечном итоге может привести к остановке кровообращения. В своем сообщении мы подчеркиваем необходимость тщательно сбора анамнеза, адекватного предоперационного обследования больных и готовности к немедленным реанимационным мероприятиям.

Anesthesiology
Volume 91   Number 4   October 1999
David N. Thrush M.D., John B. Downs M.D

  

 

 

right1.jpg (827 bytes)