right2.jpg (918 bytes)


 

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ СО СТОРОНЫ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПОЛНОМ ПРОТЕЗИРОВАНИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

  Гемодинамические осложнения, связанные с остановкой сердца при использовании костного цемента (метилметакрилата) описаны как в ортопедической, так и в терапевтической практике.
  В общем, гемодинамические осложнения в основном проявляются тяжелой гипотонией, которая может персистированть в течение длительного периода времени , что зависит от общего состояния пациента. В прошлом остановка сердца во время операции наблюдалась достаточно редко. И анестезиолог, и травматолог боялись этого серьезного осложнения аппликации костного цемента и могли предпринять эффективные меры для предупреждения этого осложнения и его лечения. Много лет назад остановка сердца во время операции полного протезирования тазобедренного сустава была во многом связана с самим оперативным вмешательством.
    При анализе вскрытия больных, умерших во время операции, массивная жировая эмболия являлась самой частой причиной гибели больных. Из 34 случаев остановки сердца во время операции 17 больных были реанимированы, а 17 больных погибли. В 10 случаев на секции причиной смерти была признана жировая эмболия. Однако жировая эмболия- это не единственная причина возникновения гемодинамических нарушений, связанных с использованием костного цемента. В этот процесс включено множество факторов - например, микроэмболия, токсические эффекты мономеров метилметакрилата или воздушная эмболия.

ПАТОГЕНЕЗ

  Причиной осложнения со стороны сердечно- сосудистой системы в первую очередь является внутрисосудистая миграция костного мозга и жировой ткани из костномозгового канала и во - вторых - спорный токсический эффект мономеров метилметакрилата. Воздушную эмболию во время вставления протеза можно диагностировать с помощью двумерной трансэзофагиальной эхокардиографии , которая используется для диагностики различных эмболий. В большинстве случаев этот воздух для больного не опасен. Возможно, что основной причиной осложнений является токсическое действие мономеров метилметакрилата (костного цемента).

ТАБЛИЦА 1 - ОСТАНОВКА СЕРДЦА И ПРИМЕНЕНИЕ КОСТНОГО ЦЕМЕНТА

  Остановка сердца Реанимация Смерть Обнаружение жировой эмболии на вскрытии
Charnley (1970) 2 2 - -
Powell (1970) 2 2 - -
Dandy (1971) 4 2 2 2
Burgess (1970) 1 - 1 1
Nice (1973) 1 - 1 -
Milne (1973) 1 1 - -
Schulitz (1971-73) 4 1 3 1
Cohen (1971) 1 - 1 1
Thomas (1971) 1 - 1 -
Gurthner (1973) 3 2 1 -
Nicholson (1973) 2 2 - -
Rogenmoser (1976) 5 5 - -
Rifat (1977) 4 - 4 2
Gresham (1971) 2 - 2 2
Hyland (1970) 1 - 1 1
ВСЕГО: 34 17 17 10


1. ЭМБОЛИЯ КОСТНЫМ МОЗГОМ

    Во время наложения цемента и помещения протеза в бедренную кость резко повышается интрамедуллярное давление. В результате происходит внутрисосудистая миграция костного мозга и жировой ткани. При этом интрамедуллярное давление повышается до 5 атмосфер (13,24,35).
     Для того, чтобы диагностирован жировую эмболию на уровне сосудов, использовался модифицированный тест Gurd (32), который позволял визуализировать капельки жира в крови. Мы смогли показать попадание капель жира в кровоток ( нижняя полая вена ) флуоресцентным методом при помощи добавления 1% раствора сульфата нильского голубого).

2. СВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА

    При попадании жира в кровоток система свертывания активируется по экзогенному пути в результате миграции тканевого тромбопластина из просвета костномозгового канала, после чего происходит активация X и XII факторов свертывания. В результате развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки, которые активируют как фибриноген, так и тромбоциты , вследствие чего микроэмболия прогрессирует.

    
Как жировые, так и костномозговые эмболы приводят к механической блокаде легочной микроциркуляции , что приводит к острой микроэмболии легких и остановке сердца во время операции в результате перегрузки правого желудочка.

3.НЕЙРОРЕФЛЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ

    Ruiger et al (29,31) описывают падение артериального давления - вызванное резким повышением интрамедуллярного давления - по прямому нейрорефлекторному механизму . Этот рефлекс не реализуется через повышение тонуса блуждающего нерва , а скорее всего, через центральное ингибирование тонуса симпатических нервов.
Блокада парасимпатической иннервации и симпатической активности арфонадом - ганглиоблокатором - предупреждает возникновение любой реакции на повышение интрамедуллярного давления. Если иннервация блокирована таким образом, то гипотензивной реакции не будет. Аналогичным образом, Rudiger et al не зарегистрировали гипотензивной реакции на попадание микрофрагментов костного цемента в кровоток.

4. ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МОНОМЕРОВ МЕТИЛМЕТАКРИЛАТА (МММ)

    В соответствии с этими исследованиями, токсический эффект (МММ) также должен приниматься в внимание, хотя мы не считаем его обязательным компонентом развития осложнений со стороны сердечно- сосудистой системы. МММ не поддается полимеризации и попадает в кровоток, где его можно и обнаружить (1,2,6,10,14,20,25).

Таблица II - Концентрация МММ в крови

0.016-200 мг% (Pahuja)
1 мг% ( Bright)
1.25 мг% ( Homsy)
1-2 мг% ( Bloch)
0.06-0.09 мг% ( Modig)
0.006-0.025 мг% (Eggert)
ММ 0.2-0.31 мг%
Метакриловая кислота 0.11-0.24 мг% (Crout)

   Mc Laughlin et al (17) измерили концентрацию в крови меченого 14С МММ во время использования цемента (1.3 г/кг). Клиренс этого вещества в крови быстро нарастал. Легкие были основным органом выведения. При внутривенном введении максимум в артериальной крови отмечался через 30 секунд, и в течение 3 минут вещество можно было обнаружить в крови.
  При использовании цемента только 0.5% от общего количества имплантированного мономера определяются в крови ( 3 мг%) Эта концентрация вещества способна вызвать токсические реакции.
    При внутривенном введении МММ d'Hollander et al (8,9) смогли добиться возникновения типичных эффектов со стороны сердечно- сосудистой системы только начиная с концентрации 0.1 мл/кг , тогда как в артериальной крови при этом наблюдались концентрации ММ до 12 мг%.
     В наших экспериментах мы обнаружили, что МММ не обладает прямым кардиодепрессивным действием (31), если его вводили в левое предсердие. Однако, при его внутривенном введении наблюдалось значительное повышение давления в легочной артерии , также примерно в 50% случаев наблюдалось повышение давления в правом желудочке. Механизм повышения давления в легочной артерии остается неизвестным , возможно, в нем принимает участие частичная обструкция ( мембранная токсичность МММ) , как мы это продемонстрировали или выброс вазоактивных веществ из тромбоцитов ( серотонин, тромбоксан В ) или оба этих механизма.
     Ударная работа правого желудочка (УРПЖ) значительно увеличивается ( примерно на 120 %) , что позволяет предположить перегрузку правого желудочка. Возможно, что здесь присутствует какая то механическая обструкция, так и токсический компонент.
    Возможный выброс МММ и его влияние на функцию левого желудочка были исследованы путем нанесения мономера в левое предсердие, что не вызывало никаких кардиодепресивных реакций, однако при этом значительно увеличивалась сократительная способность миокарда и коронарный кровоток, а также уменьшалось сопротивление коронарных артерий.
    Поэтому мы считаем, что временное падение артериального давления, вызванное циркулирующими мономерами, незначительно , поскольку у наших больных никогда не обнаруживались токсические концентрации данного вещества в крови . Поэтому мы полностью согласны с Modig et al (20), которые считают, что токсическое воздействие МММ на больных весьма незначительно.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

     Для того, чтобы подтвердить экспериментальные находки, мы провели клинические исследования во время операции полной замены тазобедренного сустава. Больным в нижнюю полую вену вводили катетер для взятия образцов крови через определенный интервал. Для диагностики микроэмболии и диагностики активации свертывающей системы применялись различные методы исследования.

Время взятия проб крови

А= периферическая вена
Б= нижняя полая вена

  1-ый образец
А+Б
2-ой образец
А+Б (90сек)
3-ий образец
А+Б
4-ый образец
А+Б (90 сек)  
начало общей анестезии начало операции введение цемента и протеза в вертлужную впадину введение цемента и протеза в бедренную кость Начало шва кожи

Протокол взятия проб крови у больных.

    В крови из нижней полой вены мы обнаружили такие же эмболы, как и в эксперименте с использованием модифицированного теста Gurd. Попадание капелек жира в кровоток возникало после введения цемента и протеза в бедренную кость.
    Modig et al (19) продемонстрировали наличие капелек жира , костномозговых клеток , тромбоцитов и фибрина в мазках крови, полученных из легочной артерии . Они доказали, что капельки жира регулярно появляются в легочном кровотоке при введении протеза в бедренную кость. Однако, активность тканевого тромбопластина более чувствительна к изменениям легочного кровотока (укорочение времени рекальцификации плазмы). Также имелась очень хорошая корреляция между временем рекальцификации и снижением напряжения кислорода в артериальной крови.
    Наблюдения Modig в точности соотвествуют нашим находкам в крови из нижней полой вены.
    В биопсии легочной ткани, полученной в первый день после операции , была отмечена типичная картина жировой эмболии . У больного не было ни гипоксемии, ни ухудшения общего состояния. Жировые капельки без обнаружения фрагментов костного мозга возможно являются простым симптомом без каких- либо клинических знаков (нормальный анализ газов крови).
     В некоторых случаях жировая эмболия не связана с проявлениями каких-либо клинических симптомов и хорошо переносится больными. При прохождении тромбопластина ( костного мозга) развивается микроэмболия в добавок к жировой эмболии. Это может привести к механической обструкции легочного кровотока. Мы также измеряли фильтрационный объем по методу фильтрационного давления Swank, который, при его уменьшении - являлся признаком агрегации крови в периферических сосудах. Фильтрационный объем значительно снижался при взятии третьего образца крови при введении протеза в бедренную кость. Это указывало на наличие агрегатов и возможно, жировых капель, а также фрагментов костного мозга.
Критический момент для легких, а также для правого желудочка - это введения протеза в бедренную кость. Modig et al (21) продемонстрировали это на примере резкого падения артериального давления в время введения протеза.

ВЫВОДЫ

    Вывод: настоящий феномен является клиническим примером острой легочной недостаточности во время полного протезирования тазобедренного сустава и использовании костного цемента:

  1. Увеличение интрамедуллярного давления
  2. Попадание жировой ткани и фрагментов костного мозга в кровоток
  3. Жировая эмболия в легкие
  4. Увеличение выработки тканевого тромбопластина, фибрина и агрегация тромбоцитов ( микроэмболия)
  5. Микроэмболия в легкие.
  6. Респираторный дистресс-синдром взрослых.
  7. Блокада выброса правого желудочка и развитие острого легочного сердца.

   Причина нарушений со стороны сердечно - сосудистой системы является в основном механической. Блокада легочной микроциркуляции фибрином, агрегированными тромбоцитами и жировыми эмболами могут вызвать развитие острого легочного сердца и гибель больного. Для того, чтобы предупредить это, нужно избегать повышения интрамедуллярного давления во время внедрения протеза в бедренную кость.

 

  

 

 

right1.jpg (827 bytes)