right2.jpg (918 bytes)


ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ И ПРЕЭКЛАМПСИЯ:
ПЛОХИЕ И ХОРОШИЕ НОВОСТИ.

Preterm birth and pre-eclampsia -
bad news and good news

James M. Roberts , Kristine Y. Lain

Lancet 1998; 352: (suppl IV): 22

  Наши знания и методы лечения преждевременных родов и преэклампсии (это две основных причины гибели младенцев в перинатальном периоде, а также развития тяжелых осложнений, в том числе и неврологических), постоянно улучшаются. Тем не менее, об этих проблемах можно услышать как хорошие, так и плохие новости. В течение последних 20 лет частота преждевременных родов нисколько не уменьшилась, несмотря на все усилия, предпринимаемые акушерами и их пациентками. Попытки сформировать группы риска путем демографических и эпидемиологических исследований не увенчались успехом. После того, как были потрачены огромные деньги, наконец, выяснилось, что мониторинг кардиотокограммы в амбулаторных условиях позволяет легче поставить диагноз, но никак не снизить частоту преждевременных родов. Многие женщины также получают медикаментозное лечение, чтобы предотвратить появление схваток, тем не менее, это не решает проблему. Однако довольно пессимизма - жизнь все-таки не стоит на месте, и медицина тоже.
  Во главу угла стало понимание того, что в основе развития всех преждевременных родов не лежит одна и та же причина, и начинаются преждевременные роды не от момента появления клинических признаков, а гораздо раньше. Известно, что у детей, родившихся преждевременно, отмечается наличие микробной и иной флоры в амниотической жидкости, плаценте и оболочках, однако эта флора не дает никаких проявлений. Нужно сказать, что при прерывании беременности по медицинским показаниям флоры в этих средах не обнаруживается. Это позволяет нам надеяться, что если будет возможно заранее определять наличие инфекции, лечение позволит ее устранить, тем самым, снижая частоту преждевременных родов. Современные исследователи ищут возможность поставить такой диагноз, изучают маркеры вагинальных инфекций в качестве таковых для определения внутриматочной инфекции. Результаты исследований позволяют предположить, что цитокины и компоненты базальной мембраны также могут служить маркерами инфекций. Было проведено объемное исследование (3000 женщин из группы низкого риска преждевременных родов), в результате которого подобные маркеры были выявлены у 60% детей, родившихся до 28 недель беременности.
  В том же самом исследовании оценивались и клинические признаки, что еще более убеждают нас в том, что одной причины у преждевременных родов быть не может. В качестве независимого маркера преждевременных родов с помощью ультразвука определялась длина шейки матки при сроке беременности от 24 до 26 недель, и, если она оказывалась уменьшенной, то возрастал риск преждевременных родов. При уменьшении длины шейки на 10% риск преждевременных родов возрастал в семь раз. Наконец, в другом исследовании определяли концентрацию эстриола в слюне беременной женщины и выяснили, что повышение концентрации этого гормона позволяет предсказать преждевременные роды после 32 недели беременности (однако нужно оговориться, что это верно только в тех случаев, когда до 32 недели все было в порядке). Итак, по крайней мере, три причины - скрытая инфекция, механический изменения в шейке матки и гормональные факторы - вовлечены в патогенез преждевременных родов.
  Что касается преэклампсии, то и тут есть свои взлеты и падения. Теперь уже ясно, что аспирин не предупреждает преэклампсию. Результаты ранних исследований и метаанализа опровергнуты более свежими находками - низкие дозы аспирина непригодны для профилактики преэклампсии как в группах низкого, так и высокого риска. Если же просмотреть все исследования, то создается впечатление, что аспирин каким - то образом помогает. Итак, на современном этапе аспирин нельзя считать методом выбора, однако до сих пор нет такой концепции патогенеза преэклампсии, которая могла бы рано начать лечение (до того, как появятся клинические признаки преэклампсии).
  Продолжают появляться все новые данные о том, что конституционные факторы у матери могут принимать участие в патогенезе преэклампсии. Например, нарушения метаболизма гомоцистеина и тромбоцитарного звена гемостаза часто сопровождаются развитием преэклампсии. Многие из этих нарушений являются также факторами риска развития сердечно - сосудистых заболеваний в последующем. Если это верно и для патологии беременности, то почему же преэклампсия проходит после родов (а сердечно - сосудистая патология появляется много лет спустя)? Возможно, что объяснение заключается в том, что даже при нормально протекающей беременности активируются воспалительные реакции (то есть повышаются концентрации медиаторов воспаления), а при наличии преэклампсии эти реакции еще более усугубляются. Повышение реактивности многих систем организма, в том числе и сердечно- сосудистой, и системы эндотелия, приводит к тому, что факторы, для воздействия которых вне беременности требуются многие годы, у беременных становятся очень опасными, однако эта повышенная чувствительность исчезает после окончания беременности.
  И к проблеме преждевременных родов, и к проблеме преэклампсии стоит относиться оптимистически, так как в наших силах найти решение. В настоящее время идут многочисленные клинические исследования, в которых испытываются различные стратегии, направленные на устранение причин возникновения преждевременных родов.
  Относительно преэклампсии все не так оптимистично - дело двигается медленно, однако терять надежду все - таки не стоит. Изучение патогенеза преэклампсии в широком смысле (а не в смысле гипертензии, обусловленной беременностью) позволит определить направление будущих клинических исследований.

 

right1.jpg (827 bytes)