right2.jpg (918 bytes)


Экспрессия циклооксигеназы-2 в легких крысы в ответ на воздействие эндотоксинов

American Journal of Pathology, 2000, 156; 1275-1287
Rat pulmonary cyclooxygenase - 2 expression in respone
to endotoxin challenge
L. Ermert, M. Ermert, M. Merkle et al.

   Циклооксигеназа (ЦОГ) - это ключевой фермент синтеза простаноидов, он состоит из двух изоформ- ЦОГ-1 и ЦОГ-2, оба эти фермента вырабатываются в легких крысы. Влияния не экспрессию ЦОГ-1 и ЦОГ-2 внутрисосудистого введения эндотоксинов-липополисахаридов исследовались на изолированных вентилируемых легких крыс, перфузируемых буферным раствором с добавлением плазмы крови крыс и без нее.
   Иммуногистохимическое окрашивание измерялось ранее описанным методом серебряного напыления в поляризующем свете. Изменений количества мРНК ЦОГ-1 и ее распределения в гомогенате цельного легкого под воздействием эндотоксинов не происходило. В противоположность этому, отмечалось изменение концентрации мРНК ЦОГ-2 (в гомогенате легкого) в ответ на введение эндотоксина, причем этот эффект зависел от введенной дозы и от времени введения. При этом наблюдалась различная реактивность клеток. Было отмечено выраженное влияние эндотоксина на продукцию ЦОГ-2 в клетках бронхиального эпителия, гладкомышечных клетках бронхов и сосудов и миоцитах крупных вен ворот легких, в виде значительного усиления. Более того, ЦОГ-2 появлялась и там, где в норме ее не бывает: в клетках эндотелия и в большинстве альвеолярных макрофагах. Уменьшение содержания ЦОГ-2 под влиянием эндотоксина было отмечено в периваскулярных и перибронхиальных макрофагоподобных клетках. Более того, была отмечена и дифференциация клеток плазмы: так, например, экспрессия рецепторов CD14 на поверхности лимфоцитов зависела от липополисахаридов, а вот клетки, на поверхности которых такие рецепторы отсутствовали, никак не реагировали на введение эндотоксина.    Липополисахариды не вызывали физиологических изменений в перфузируемых легких, но значительно усиливали образование простаноидов по сравнению с исходным. Авторы сделали вывод, что влияние липополисахаридов на синтез ЦОГ-2 - это сложное, клеточно-специфичное явление, которое может быть важным звеном патогенеза септического повреждения легких и острой дыхательной недостаточности.

 

right1.jpg (827 bytes)