right2.jpg (918 bytes)


 

Энтеральное питание больных в клинике
интенсивной терапии

Предисловие автора обзора.

  К сожалению, с появлением в последние десятилетия мощного арсенала лекарств, воздействующих на различные органы и системы, добрая традиция старых врачей начинать каждое лечение с изменения диеты оказалась утраченной. Анестезиологами-реаниматологами, постоянно озабоченными поддержанием перфузии и оксигенации тканей, как бы невзначай опускается тот факт, что для нормального функционирования клетки, кроме кислорода, необходимы и другие компоненты, а именно: белки, жиры, углеводы, витамины, макро- и микроэлементы. Существует огромное разнообразие строительных кирпичиков, без которых невозможна наша жизнь и которые мы обычно получаем с пищей. Иначе говоря, с теоретической подоплекой мы все знакомы, но на практике считается, что  поголодать день – другой не является большой проблемой для больного. При этом наше внимание, в основном, сосредоточено на таких жизненно важных органах как мозг, сердце, легкие, почки, печень. Более того, и сам организм думает почти так же, и при любой централизации кровообращения в первую очередь страдает желудочно-кишечный тракт. Последний действительно способен терпеть подобное обращение, но лишь до определенной степени. Когда же мы, врачи, эту грань переходим, то приходится сталкиваться с букетом новых проблем – возникают кровотечения из “стрессовых” язв, дисбактериоз, микробная транслокация, нарушения иммунитета, сепсис, апоптоз вследствие нарушения питания клетки и – как исход – хорошо нам знакомая полиорганная недостаточность. Исследования последних лет показывают, что эти проблемы можно довольно легко предупредить. Во всяком случае это сделать гораздо легче, чем лечить их.
  Парентеральное питание не решает всех проблем. Во-первых, то, что за границей называется “дорого” там обычно и означает “дорого”. А у нас это часто значит “недоступно”. Во-вторых, как показывают исследования, организм все же предпочитает естественный путь поступления нутриентов. И, как уже говорилось, желудочно-кишечный тракт терпит невнимание к себе лишь до определенной степени. В англоязычной литературе часто встречается фраза “if gut works – use it!” – если кишка работает – используй ее!
  Данная работа представляет собой обзор материалов, опубликованный по теме на сайте “Current Opinion" 2000 Lippincott Wiliams & Wilkins.
  В заключение предисловия позволим себе привести понравившуюся нам цитату, любезно предоставленную глубокоуважаемым профессором А.Л. Костюченко

“ Неспособность врача обеспечить питание больного должна расцениваться как решение уморить его голодом. Решение, для которого в большинстве случаев было бы трудно подобрать оправдание."

Арвид Вретлинд.

Особенности метаболизма при голодании.

  Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновых депо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно не велик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозо-зависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. (4). Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10 –12 г. в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г. при отсутствии выраженного внешнего стресса.
  У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов - катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием как соматотропный гормон и инсулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния, особенно при выраженной лихорадке, политравме, ожогах может сгорать до 300 г. структурного белка в сутки! Не даром такое состояние назвали аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150% . Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии таким образом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми.

Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии.

  Различные участки желудочно-кишечного тракта в разной степени заселены бактериями. В наибольшем количестве и разнообразии микроорганизмы присутствуют в ободочной кишке. Они находятся в состоянии устойчивого и постоянно поддерживаемого равновесия с организмом хозяина и играют большую роль в его жизнедеятельности, участвуя в переваривании пищи, вырабатывая ряд необходимых витаминов и биологически активных веществ, поддерживая иммунную систему в состоянии необходимого тонуса и т.д. В условиях здорового организма существует ряд факторов с одной стороны способствующих поддержанию нормального состояния и состава микрофлоры кишечника и, с другой стороны, препятствующих неконтролируемому росту бактерий и их проникновению через барьер желудочно- кишечного тракта. Нормальная микрофлора кишечника живет за счет поступающих с пищей питательных веществ, среди которых большую роль играет переваримая и непереваримая клетчатка. Чрезмерный рост бактерий предотвращается поступлением кислого желудочного содержимого, панкреатических ферментов, наличием перистальтики и дефекации, нормальным функционированием иммунной системы.
  Барьерная функция кишечника зависит от наличия неповрежденного эпителиального слоя с тесно прилегающими друг к другу энтероцитами, а также от наличия лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов в подслизистом слое и Пейеровых бляшках и вырабатываемого здесь же в кишечнике иммуноглобулина А. В критических состояниях часто возникают условия, при которых нарушается адекватная перфузия и оксигенация желудочно-кишечного тракта. Это ведет к повреждению клеток кишечного эпителия с нарушением барьерной функции. Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта, так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса. ( 4 )
  Нельзя забывать, что любая централизация кровообращения происходит в первую очередь за счет уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненно важных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, но все же ее перфузия уменьшаться. (2)
  Микробная транслокация – это проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном это Escherihia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизстый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава ( дисбактериоз ), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника.(3)
  Исследования последних лет убедительно показывают, что нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки. Для исследования проницаемости используют растворимые вещества, для которых в норме кишечный барьер непроницаем, например лактулозо-маннитоловый тест. Был показан также благоприятный эффект раннего энтерального питания (первые 6 часов от поступления) для предотвращения атрофии слизистой. (1)
  При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Как упоминалось выше, GALT играет ключевую роль в защите от проникновения микроорганизмов кишечника в системный кровоток. Кроме того, именно здесь происходит выработка лимфоцитов, секретирующих igA и отвечающих за защиту слизистых всего организма. В настоящее время считается доказанным, что простое поддержание нормального питания через кишечник будет способствовать поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии, даже если не принимать во внимание нарушение выработки иммуноглобулинов и лейкоцитов при белковом голодании.(1)
  Также существует значительное количество исследований, доказывающих что микробная транслокация имеет место у критических больных, усиливается при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т.д.) и часто является причиной инфекционных поражений у критических больных. В США у 10% госпитализированных развивается нозокомитальная инфекция. Это 2 миллиона человек, 580 тысяч смертей и затраты на лечение около 4,5 биллионов долларов. У 90% больных в реанимационных отделениях по крайней мере одно из инфекционных осложнений связано с микрофлорой из верхнего отдела кишечника. (3).

Таблица 1. Теоретическое обоснование раннего энтерального питания. (5)

Отсутствие энтерального питания ведет к:

 
  • атрофии слизистой
Доказано в экспериментах на животных.
  • избыточной колонизации тонкой кишки
Энтеральное питание предотвращает это в эксперименте.
  • транслокации бактерий и эндотоксинов в портальный кровоток.
У людей имеется нарушение проницаемости слизистой при ожогах, травме и в критических состояниях.
 

Полное парентеральное питание ведет к:

  • атрофии ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (GALT)

Энтеральное питание поддерживает GALT.

Ишемия и реперфузионные поражения кишечника часто встречаются при критических состояниях. Энтеральное питание усиливает мезентериальный кровоток и может защищать от реперфузионных поражений.

 

Энтеральное или парентеральное питание?

  Нутриционная поддержка, то есть обеспечение организма необходимым количеством энергии и строительных субстратов для его жизнедеятельности, является абсолютно необходимой частью интенсивной терапии. Осуществление ее через желудочно-кишечный тракт является наилучшим и наиболее безопасным методом. Если нет значительных потерь жидкости через кишечник, пареза и массивного гастродуоденального кровотечения, то в любом случае следует проверить насколько ж.к.т. пригоден для энтерального питания. Альтернативное - парентеральное питание используют только при невозможности проведения энтерального (кишечные свищи со значительным отделяемым, синдром короткой кишки или мальабсорбции, кишечная непроходимость и др.).
  Парентеральное питание по стоимости в несколько раз превосходит энтеральное. При проведении требуется строгое соблюдение стерильности и скорости введения инградиентов, что сопряжено с определенными техническими трудностями. Парентеральное питание дает достаточное количество осложнений. Это и осложнения связанные с необходимостью центрального венозного доступа, и возможность жировой эмболии при использовании жировых эмульсий, и возникновение осмотического диуреза при использовании высококонцентрированных растворов, и др. Есть указания на то, что парентеральное питание может угнетать собственный иммунитет (7). В любом случае при проведении полного парентерального питания наступает атрофия кишечника – атрофия от бездеятельности. Атрофия слизистой ведет к ее изъязвлению, атрофия секретирующих желез ведет к возникновению в последующем ферментной недотаточности, происходит застой желчи, неконтролируемый рост и изменение состава кишечной микрофлоры, атрофия ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани.
  Энтеральное питание более физиологично. Оно не требует стерильности и более дешево. Смеси для энтерального питания содержат все необходимые компоненты и поэтому как расчет потребностей, так и методика проведения значительно проще (см. ниже). Энтеральное питание позволяет поддерживать желудочно-кишечный тракт в нормальном физиологическом состоянии и предотвращать многие осложнения, возникающие у больных в критическом состоянии. Энтеральное питание ведет к улучшению кровообращения в кишечнике и способствует нормальному заживлению анастомозов после операций на кишечнике. Таким образом, во всех случаях, когда это возможно, выбор способа нутриционной поддержки должен склоняться в сторону энтерального питания.

Оценка энергетических потребностей.

  Оценка энергетических потребностей у критического больного может осуществляться расчетными способами или с помощью непрямой калориметрии.
  Наиболее просто оценить начальную энергетическую потребность у критического больного как 25 - 35 небелковых килокалорий на кг в день. Существуют и более сложные формулы, такие как уравнение Харриса – Бенедикта, включающее в себя рост, вес, возраст и пол больного с добавлением так называемого стрессорного фактора:

ЕОО(мужчины)=66+(13,7*МТ)+(5*Р)-(6,8*В)

ЕОО(женщины)=655+(9,6*МТ)+(1,8*Р)-(4,7*В)

где ЕОО - основной обмен (ккал)
МТ - масса тела (кг)
Р - рост (см)
В - возраст (лет)

  Хирургическое вмешательство может добавить до 10%, тяжелая травма до 30%, сепсис от 20 до 50 % и тяжелые ожоги до 100%. Хотя в среднем расчетные методы довольно точно соответствуют реальному расходу энергии, но в каждом конкретном случае колебания могут быть от -30 до +50% и никогда нельзя точно предугадать окажется ли потребность данного конкретного больного выше или ниже предсказанного уровня. Таким образом, допустимо отклонение в расчетах у критических больных на 20-30%.
  Более точная оценка проводится для каждого больного путем непрямой калориметрии в условиях основного обмена (по потреблению кислорода и выделению углекислоты). Существуют специальные блоки для аппаратов ИВЛ, позволяющие осуществлять эти измерения. Поскольку поддержание параметров основного обмена в течение всех суток может быть затруднительным, то в последнее время появились исследования, показывающие возможность измерения в течение 30 мин. или 2 часов. Они довольно точно предсказывают суточные параметры если осуществляются между 11 и 15 часами и при параметрах АД, пульса и ЧД близких к среднесуточным.(1)

Доступ.

  Введение смесей для энтерального питания непосредственно в желудок через зонд является наиболее простым технически и наиболее физиологичным. К сожалению, у больных в критическом состоянии часто развивается нарушение пассажа желудок – двенадцатиперстная кишка и возникает опасность регургитации. Нарушение моторики также зависит от пола, возраста и может усугубляться применением опиатов с целью обезболивания и седатации. Для улучшения моторики используются такие прокинетики как метапрокламид (церукал), эритромицин и цизаприд. Прокинетики у критических больных должны применяться всегда на начальном этапе энтерального питания, если зонд находится в желудке.
  При наличии больших остаточных объемов в желудке, несмотря на использование прокинетиков, или высоком риске аспирации необходимо применять постпилорический доступ. В этом случае сначала предпринимается попытка ввести зонд за привратник пассивно. Внутривенно вводится доза метоклопрамида (10 мг) или эритромицина (200 мг) и через 30 мин вводится зонд через нос или через рот. Каждые 30 мин. зонд проводится на 5-6 см. вперед. Стимулировать поступательное движение зонда также может раздувание желудка воздухом. Для контроля положения зонда выполняется рентгеновское исследование.
  Если спонтанное проведение не удается, то используют эндоскопическое или флюороскопическое введение. Эндоскопическое введение зонда у критических больных имеет следующие преимущества: оно, как правило, успешно (98-100%), исключает риск транспортировки больных для рентгеновского исследования, может быть быстро осуществлено у больного в лежачем положении и позволяет рано начать энтеральное питании с быстрым достижением необходимого уровня энергетических потребностей. Техника постпилорического введения зонда доступна как для опытных, так и для начинающих эндоскопистов . Более того, последние исследования указывают на уменьшение стоимости лечения и значительные преимущества, связанные с ранним эндоскопическим введением зонда.(1)
  Для проведения длительного энтерального искусственного питания или в особых случаях используется наложение гастростомы или еюностомы. В настоящее время разработаны технологии, позволяющие накладывать микрогастро- или еюностомы без лапаротомии.
  (В разделе Консультации можно познакомиться
с алгоритмом выбора доступа для энтерального питания)

Когда же начинать энтеральное питание?
(How early is early?)

  Несмотря на частое упоминание в литературе о “раннем” парентеральном питании приводится ссылка лишь на единственную работу Komplan и соавт. (8),  доказывающую преимущества действительно раннего энтерального питания. У больных с множественными травмами непосредственно сразу после стабилизации состояния, в первые 6 часов от поступления, начинали энтеральное питание. По сравнению с контрольной группой, когда питание начиналось после 24 часов от поступления, отмечено менее выраженное нарушение проницаемости кишечной стенки и менее выраженные полиорганные нарушения при оценке их по принятым шкалам. Делается вывод, что энтеральное питание должно начинаться так рано, как только это возможно не столько с целю немедленно добиться восполнения энергозатрат сколько с целью предупредить изменения в кишечнике, что может быть достигнуто при сравнительно малых объемах.

Формулы для энтерального питания.

  Для энтерального питания могут быть использованы как полимерные формулы, содержащие белки, жиры и углеводы в пропорциях, характерных для обычной диеты западного человека, так и элементные формулы. Полимерные формулы содержат изоляты цельного белка (молока, яичного белка, мяса, соевый белок и т.д.), частично гидролизованный крахмал и триглицериды, а также необходимый набор витаминов, микро- и макроэлементов. Перед всасыванием эти смеси должны подвергнутся ферментативной обработке в кишечнике. Чаще всего смеси выпускаются в виде порошка и готовятся непосредственно перед употреблением, но есть и готовые суспензии. Энергетическая плотность полимерных смесей обычно от 1 до 2 ккал\ мл и осмолярность обычно не велика – 300-450 мосм\кг.
  Элементные диеты содержат кристаллические аминокислоты или короткие пептиды, декстрозу и олигосахариды в качестве источника углеводов, незаменимые жирные кислоты и среднецепочечные триглицериды в качестве источника жиров. Использование элементных диет ограничено их высокой стоимостью и низкой калорической ценностью. Показанием для их введения является невозможность использования полимерных диет –ферментативная недостаточность, синдром короткой кишки и мальабсорбции , необходимость уменьшить объем кишечного содержимого и каловых масс у больных с желудочно-кишечными фистулами и повреждением промежности, ситуации, когда энтеральный доступ слишком мал для полимерных диет и вероятность окклюзии слишком высока . Осмолярность таких смесей может достигать 1100 мосм\кг.
  Специальные формулы разработаны для больных с поражением отдельных органов. Например при печеночной недостаточности используются диеты с высоким содержанием аминокислот с разветвленной цепью и исключением ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин). При почечной недостаточности используют смеси с низким содержанием белка и электролитов.
  Особое место в исследованиях последних лет занимает так называемое иммуномодулирующее питание, о чем подробнее говорится ниже.
  Общим недостатком всех смесей для энтерального питания является то,что это рафинированные продукты, не содержащие пищевых волокон (клетчатки), необходимых для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. Некоторые фирмы (Enrich) выпускают смеси, содержащие волокна. Они рекомендуются для хронического энтерального питания.

Иммуномодулирующее питание.

  Иммуномодулирующее питание – это парентеральное или энтеральное питание с использованием специфических нутриентов (табл 2), способных влиять на иммунный ответ организма, в концентрациях больших чем в обычной сбалансированной диете. Именно “иммуномодулирующее”, а не “иммуностимулирующее”, так как некоторые из нутриентов, в особенности омега-3 жирные кислоты, могут обладать и противовоспалительным действием. (5) Чаще всего такие диеты (формулы) включают в себя глютамин, аргинин, нуклеотиды, омега-3 жирные кислоты, таурин и некоторые другие нутриенты.

Табл.2 Специфические иммунонутриенты и их действие

Глютамин

Распространенная, заменимая аминокислота.

Необходима при гиперметаболических состояниях.

Главный внутриорганный транспортер азота и углерода.

Ключевой регулятор синтеза нуклеозидов и нуклеотидов.

Источник синтеза аргинина.

Повышает иммунную защиту, в т.ч. клеточный иммунитет.

Субстрат для синтеза глютатиона:

Предотврщает свободно-радикальное повреждение.

Аргинин

Незаменимая аминокислота.

Источник азота для синтеза оксида азота.

Стимулирует секрецию анаболических  гормонов(соматотропный гормон, инсулин)

Повышает клеточный иммунитет путем воздействия на Т-лимфоциты.

Нуклеотиды

Источник синтеза ДНК и РНК.

Дефицит ассоциируется со снижением иммунитета.

Добавление улучшиет функцию Т-лимфоцитов.

Омега-3 жирные кислоты

Полиненасыщенные жирные кислоты с двойной связью между третьим и четвертым атомом углерода.

В основном содержатся в рыбьем жире.

Вступают в сложные взаимодействия с  омега-6жирными кислотами.

Эффект медиаторов, вырабатываемых в процессе распада омега-3 кислот менее иммуносупрессивный чем продуктов распада арахидоновой кислоты ( дериватомега -6 жирных кислот)

Глицин

Маленькая неразветвленная заменимая аминокислота.

Источник азота.

Ингибиторный нейротрансмиттер спинного и продолговатого мозга.

Цитопротективыный эффект в моделях на животных:
защита клеток от ишемического, гипоксического и реперфузионного повреждения.

Необходима при стрессе.

Терапевтический эффект при больших дозах

Антиоксиданты (вит. С, Е, бета-каротин)

Могут способствовать уменьшению воспалительной реакции при ARDS.

Не был доказан явный противовоспалительный эффект при их изолированном введении.

  Глютамин – это одна из заменимых аминокислот, наиболее бурно изучаемая в последнее время. Она используется как основное “топливо” или субстрат энтероцитами и колоноцитами а также клетками иммунной системы. Во время стресса, травмы и других катаболических состояний большое количество глютамина выделяется из мышечной ткани, что ведет к повышению его концентрации в плазме и истощению запасов в мышцах. Использование глютамин – обогащенных диет ведет к улучшению азотного баланса, барьерной функции кишечника, уменьшению числа инфекционных осложнений у послеоперационных больных, больных в критическом состоянии после пересадки костного мозга. Также применение глютамина может улучшить абсорбцию у больных с синдромом короткой кишки. Он настолько быстро утилизируется энтероцитами, что при инфузии в кишку плазменная концентрация почти не повышается. Глютамин также быстро поглощается лимфоцитами и макрофагами и может способствовать росту этих клеток у больных, подвергшихся рентгено- и химиотерапии. Он хорошо переносится и способствует лучшему усвоению энтерального питания, а также способствует уменьшению воспаления и предупреждает ульцерацию слизистой кишечника. (9)
  Таурин – дериват метаболизма метионина и цистеина. Влияет на функцию нейтрофилов и Т-лимфоцитов. Поддерживает фагоцитарную и бактерицидную функцию нейтрофилов, предотвращает апоптоз. Также способствует стабилизации мембран клеток и обладает антиоксидантной активностью. (7)
  Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты не синтезируются в организме и, следовательно, должны поступать извне. Они входят в состав клеточных мембран, способствуя их стабилизации, мобильности клеток, формированию и нормальному функционированию рецепторов. Участвуют в межклеточном обмене информацией прямо или через эйкосаноиды, влияют на экспрессию гена и дифференциацию клеток. Могут влиять как на продукцию, так и на разрушение эйкосаноидов, изменяя реакцию воспаления. В клинике доказано их благоприятное влияние на профилактику и течение гипертонической болезни, нарушений ритма, профлактику поражений почек, улучшение течения ревматоидного артрита, воспалительных заболеваний кишечника, также способствуют профилактике инфекций. (7)
  Нуклеотиды являются предшественниками синтеза ДНК и РНК. Также играют важную роль в поддержании клеточного иммунитета и реакции гиперчувствительности замедленного типа. Вероятно эта роль обусловлена тем, что они способствуют созреванию Т-лимфоцитов и экспрессии маркеров фенотипа. (7)
  Наиболее часто используемые и изучаемые коммерческие иммуномодулирующие формулы – это Impact ( Novartis Nutrition, Bern, Switzerland ) и Immune-Aid ( McCaw, Irvine, CA, USA ) (табл. 3) (5).

Табл.3 Состав иммуномодулирующих формул

 

IMPACT

Immune-Aid

Калории (ккал)

1000

1000

Белок (г)

56

80

Аргинин (г)

12.5

15.4

Разветвленные амнокислоты (г)

 

29

Нуклеотиды (г)

1.23

1

Жир (г)

27.8

22

% омега-3 жирных кислот

10.5

4.5

Осмолярность (мОсм\кг)

350

460

Вит С (мг)

6

60

Железо (мг)

12

9

Цинк (мг)

15

26

Селен (мкг)

46

100

Медь (мкг)

1.7

2

  В клинических исследованиях проводится сравнение иммуномодулирующих диет с питанием, идентичным по содержанию азота и калоражу. Опубликованы убедительные данные в пользу того, что у больных, получавших иммуномодулирующее питание и оперированных по поводу рака поджелудочной железы и гастродуоденальной зоны значительно снижается частота инфекционных осложнений и продолжительность госпитализации. Также отмечено уменьшение частоты несостоятельности анастомозов, возможно, связанное с улучшением кровообращения в периоперативной зоне. Частота инфекционных осложнений меньше у больных, получавших энтеральное питание по сравнению с парентеральным. Несмотря на более значительную стоимость иммуномодулирующих формул их применение в конечном итоге дает несомненную экономическую выгоду. (5)
  В отношении больных в критическом состоянии данные исследований последних лет (1990-1998 ) были проанализированы в трех мета-анализах, суммарно включавших в себя около 3000 больных. Отмечается несомненное снижение частоты инфекционных осложнений, длительности пребывания на искусственной вентиляции, длительности госпитализации и общей стоимости лечения, хотя и не всегда отмечается влияние на летальность. Дополнительные исследования необходимы для сравнительной оценки различных коммерческих формул и оптимальной продолжительности питания. (1,5)
  В настоящее время энтеральное иммуномодулирующее питание считается несомненно рациональным подходом для снижения частоты инфекционных осложнений и настоятельно рекомендуется для больных повышенных групп риска (политравма, операции по поводу рака гастродуоденальной зоны и т.д.)

Противопоказания к энтеральному питанию.

  Энтеральное питание является методикой, которая интенсивно исследуется и применяется у все более разнообразных групп больных. Происходит ломка стереотипов по поводу обязательного голодания у больных поле операций на желудочно-кишечном тракте, у больных непосредственно после выведения из состояния шока и даже у больных с панкреатитами. Вследствие этого нет единого мнения по поводу абсолютных противопоказаний для энтерального питания.
  В руководстве по интенсивной терапии приводятся следующие абсолютные противопоказания:

  1. Клинически выраженный шок.
  2. Ишемия кишечника.
  3. Кишечная непроходимость.
  4. Отказ больного или опекуна.

Относительные противопоказания:

  1. Частичная обструкция кишечника.
  2. Тяжелая неукротимая диаррея.
  3. Наружные тонкокишечные свищи с отделяемым более 500 мл\сут.
  4. Тяжелый панкреатит и киста поджелудочной железы.

  Есть указания, что энтеральное питание возможно даже у больных с острым панкреатитом при дистальном положении зонда и использовании элементных диет (10), хотя по этому вопросу и нет единого мнения. В доступной англоязычной литературе нам не встретилось мнения по поводу применения энтерального питания при остром желудочно-кишечном кровотечении, хотя у нас в клиниках принято, что эти больные не питаются. Противопоказанием также является наличие больших остаточных объемов (по сути – парез кишечника), о чем подробнее будет говориться ниже.
  Общей тенденцией является применение энтерального питания во всех случаях когда это возможно (“if gut works – use it!”) хотя бы потому, что стоимость его значительно ниже (170USD против 308USD для парентерального), а эффективность выше.

( У нас в стране суточный рацион больного при питании смесью “Нутризон” будет стоить 150-200 рублей в день, а полное парентеральное питание от 1200 рублей в день.)

Неудачи и осложнения при энтеральном питании.

  Энтеральное питание в клинике интенсивной терапии ассоциируется с достаточно большим числом осложнений. Это большие остаточные объемы, вздутие кишечника, запоры, диаррея, рвота и регургитация. Наличие осложнений ведет к частому прекращению энтерального питания. При попытке проанализировать частоту и причины осложнений в одной из клиник, было выяснено, что 91% больных кормились через назогастральный зонд. Наиболее частой проблемой являются большие остаточные объемы (39% больных). Другие осложнения (15,7% - запоры, 14,7% - диаррея, 13,2%-парез кишечника, 12,2% - рвота, 5,5% - регургитация) встречались реже. Исходя из этих данных становится очевидным, что постпилорическое питание, а также прокинетики используются недостаточно активно, а большинство из осложнений может быть легко предупреждено или излечено.(1, 6)
  Другой большой и часто недооцениваемой проблемой является несоответствие между объемом питания, который необходим больному, и полученным им на самом деле. Причиной этого является неадекватно заниженное назначение объемов питания, неконтролируемые инфузии и частое недостаточно обоснованное прекращение энтерального питания. В том же исследовании приводятся данные, что больные получили объем 65% от требуемого и 78% от предписанного врачем. Только 14% больных получили адекватные объемы питания. Результатом явилась потеря веса у 54% больных питавшихся энтерально.(6)
  С целью улучшить положение с энтеральным питанием и уменьшить количество осложнений был разработан инфузионный протокол. Он включает в себя стандартные врачебные назначения, обязанности сестры, предусматривает быстрое достижение расчетных потребностей и лимитирует показания к прекращению питания. Этот протокол, основанный на практических рекомендациях, позволил значительно улучшить положение с энтеральным питанием в отделениях интенсивной терапии и сходные протоколы сейчас используются в других клиниках.(1)(Табл 4).

Таблица 4.
Протокол проведения энтерального питания в отделениях интенсивной терапии.


Не начинать энтеральное питание до уточнения положения зонда!
  1. Ввести зонд.
  2. Снимок брюшной полости для уточнения положения зонда
  3. a. После введения зонда

    b. Через каждые 3 дня

    c. По дополительным показаниям:__________

  4. Начать введение стандартной смеси для энтерального питания
  5. ( изотонической, плотностью 1 ккал\мл ) со скоростью 25 мл\час.

    a. Увеличивать скорость каждые 8 часов до достижения рассчетной

    b. Рассчетная скорость (определяется индивидуально):__________

    c. Добавлять 100 мл воды каждые 8 часов в виде болюса.

    d. Другие типы формулы:___________

  6. Обязанности сестры:
  1. Строгий учет введенных и выделенных объемов.
  2. Положение больного с приподнятым головным концом (если нет других противопоказаний).
  3. Ежедневное взвешивание больного с отметкой в карте.
  4. Отмечать в карте частоту и характер стула.
  5. Промывать зонд 50 мл. воды каждые 4 часа или после болюсных введений.
  6. Добавлять подсинивающую краску во все смеси.
  7. Аспирация изо рта и носа каждые 4 часа.
  8. Менять повязку на гастростоме каждые 24 часа.
  9. Хранить готовую смесь не более 8 часов.
  10. Менять мешки и трубки (кроме интестинального зонда) каждые 24 часа.
  1. Аспирационная проба – выполняется каждые 4 часа:
  1. Подожение больного с приподнятым головным концом.
  2. Проверить трахеальный или назофарингеальный аспират на наличие голубого окрашивания (отметить в карте).
  3. При постоянном введении смеси измерить остаточный объем каждые 4 часа, при болюсном введении – непосредственно перед очередным ведением.
  4. При остаточном объеме более 200 мл. для постоянного введения или более 50% предыдущего болюса, а также при голубом окрашивании аспирата из ротоглотки и трахеи – сообщить врачу.

Не удалять интестинальный зонд без указания врача!

  К сожалению, в проанализированной нами литературе ничего не говорится о борьбе с такими частыми осложнениями как даррея и запор. Надеемся, что дальнейшее изучение вопроса поможет нам глубже понять и эти проблемы.

Публикации по проблеме.

1. Lena M. Napolitano, Grant Bochicchio "Enteral feeding of the critically ill." CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000, 6:136-142.

2. Stephan M. Jakob, Jukka Takala " Splanchnic hemodynamics in critical illness ." CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000;6:123-129.

3. Brad A. Feltis, Carol L. Wells "Does microbial translocation play a role in critical illness?" CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000;6:117-122.

4. Gavin G. Lavery, Paul Glover "The metabolic and nutritional response to critical illness." CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000;6:233-238.

5. Jane Standen, David Bihari "Immunonutrition: an update." CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000; 3:149-157.

6. Reto Stocker, Christoph Habertur, Ulrich Burgi "Early enteral nutrition in the critically ill" CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000; 3: 145-148.

7. Felicity H. Hawker "How to feed patients with sepsis" CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000; 6:247-252.

8. Komplan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M "Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the developement of multiple organ failure after multiple injury" Intensive Care Med 1999; 25:157-161.

9. Thomas R. Ziegler, Niloofar Bazargan, Lorraine M. Leader, Robert G. Martindale "Glutamine and the gastrointestinal tract" CURRENT OPINION IN CLINICAL NUTRITION AND METABOLIC CARE 2000;3:355-362.

10. Marion B.M.van der Kolk, Graham Ramsay " Management of acute pancreatitis in the intensive care unite" CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000; 6;271-275.

А также

11. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. “Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине” “Специальная литература”, Санкт-Петербург, 1996.

12. “Интенсивная терапия” “Гэотар медицина”, Москва,1998.



 

 

right1.jpg (827 bytes)