 |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Диагноз острого гепатита подтверждается обнаружением высокой активности аланинаминотрансферазы (АЛАТ) в крови. Активность может превышать нормальную более, чем в 100 раз, и именно этот биохимический тест – золотой стандарт для диагностики гепатита. Щелочная фосфатаза и гамма-глютамилтрансфераза также могут быть значительно повышенными, однако их активность пропорционально ниже, чем активность АЛАТ. Активность ферментов при различных заболеваниях печени
Гепатит может быть вызван вирусами A,B,C,D,E,F. Виды D и E встречаются достаточно редко. Достаточно большое количество случаев инфицирования вирусами гепатита протекает бессимптомно, без желтухи, поэтому диагноз гепатита не ставится. Вирус гепатита А вызывает типичную, легкую форму болезни, в основном у детей, причем около 80% случаев протекают без желтухи. У взрослых этот вирус чаще дает клинику, хотя только у трети пациентов наблюдается желтуха. Инфицирование вирусами гепатита В и С также достаточно часто протекает бессимптомно, за исключением внутривенных наркоманов, у которых 30% случаев инфицирования гепатитом В сопровождаются выраженной желтухой.ТИПИЧНЫЕ СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
Виды вирусов гепатита и пути передачи
В преджелтушной фазе пациенты нередко предъявляют неспецифические жалобы, а также отмечают дискомфорт в правом подреберье. Примерно у 10% пациентов с гепатитом В и С отмечаются и признаки аутоиммунного процесса: макулопапулезная сыпь на коже, артралгии, чаще в тазобедренных, коленных, плечевых и локтевых суставах. Это связано с формированием иммунных комплексов, у пациентов часто обнаруживается ревматоидный фактор в крови. Эти симптомы чаще всего проходят сами по себе после развития желтухи. Другие лабораторные признаки острого гепатита
У пациентов с острым гепатитом В редко, но бывает острый панкреатит. Примерно у трети таких больных повышена активность амилазы в крови, а при патологоанатомическом исследовании больных, погибших от фулминантной формы гепатита В в половине случаев обнаруживаются гистологические признаки острого панкреатита. Миокардит, перикардит, появление жидкости в плевральной полости, апластическая анемия, энцефалит и полиневрит – крайне редкие осложнения вирусного гепатита. СИМПТОМАТИКА ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА. При обследовании больного в безжелтушный период никаких симптомов зачастую обнаружить не удается. У 10% пациентов выявляется гепатомегалия, у 5% - спленомегалия и у 5% - лимфаденопатия. Понятно, что у пациентов с острым гепатитом не должно быть признаков хронических заболеваний печени. Наличие таких признаков позволяет сделать предположение о том, что данная болезнь – результат обострения хронической патологии или вирус поразил уже больную печень. Например, вирус гепатита D можно обнаружить только у людей, инфицированных вирусом гепатита В. У небольшого количества больных острым вирусным гепатитом развивается холестаз. Это чаще всего наблюдается у больных острым гепатитом А, и выражается в удлинении желтушного периода, иногда до 8 месяцев.ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ФУЛМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ) Больные острым гепатитом обычно гибнут от фулминантных его форм. Обычно это сопровождается быстрым нарастанием печеночной энцефалопатии в первые две недели от появления желтухи или в первые восемь недель от начала болезни. Риск развития фулминантной печеночной недостаточности, в общем, невелик, однако существуют группы повышенного риска. Беременные женщины, заболевшие острым гепатитом Е, имеют риск развития фулминантного гепатита примерно в 15%, смертность – 5%. Риск развития фулминантной печеночной недостаточности при гепатите А высок у стариков и больных с фоновой патологией печени. Фулминантный гепатит В у взрослых встречается редко. Начальные признаки острой печеночной недостаточности – энцефалопатия и желтуха. Желтуха практически всегда предшествует энцефалопатии. Пик активности АЛАТ не коррелирует с вероятностью развития фулминантной печеночной недостаточности. Удлинение времени свертывания – опасный признак, отражающий нарушение синтеза в печени факторов свертывания, даже если у больного пока нет признаков энцефалопатии. Гипогликемии наблюдаются уже после развития фулминантного гепатита и могут быть тяжелыми. Нарушения сознания, похолодание кожи и потливость – всегда признаки плохого прогноза у больного острым вирусным гепатитом. ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГЕПАТИТА Гепатит А Гепатит А легко подтвердить при обнаружении анти-А иммуноглобулина М. Этот тест имеет высокую чувствительность и специфичность. Иногда встречаются и ложноположительные результаты – у больных с другими болезнями печени нарастают титры иммуноглобулинов, однако в данном случае клиническая картина позволяет исключить ошибку. Гепатит В Инфицирование вирусом гепатита В обычно характеризуется наличием поверхностного антигена вируса в крови. Другие маркеры используются для определения активности процесса и репликации вируса. Репликация вируса гепатита В сопровождается появлением антигена е (разновидность поверхностного антигена вируса гепатита В, содержащая механизм репликации вируса) и ДНК вируса гепатита В в крови. В случае острого гепатита В бывает трудно
интерпретировать серологические маркеры. Острый
гепатит развивается вследствие
иммунологического распознавания и повреждения
инфицированных клеток печени, что приводит к их
уничтожению Т-лимфоцитами. После этого наступает
активная регенерация гепатоцитов. Как при любой
клеточно - опосредованной иммунологической
реакции, развиваются и гуморальные реакции,
возможно, это необходимо для удаления частиц
вируса из крови и предотвращения
реинфицирования гепатоцитов. Поскольку эти
иммунологические реакции начинаются задолго до
появления желтухи, то у пациента, поступившего с
желтухой, может обнаруживаться поверхностный
антиген и не оказаться е-антигена. Гепатит С Скрининговые тесты на гепатит С – это
иммуноферментный анализ (ИФА) с рекомбинантным
вирусным антигеном и сывороткой пациента. Острый
гепатит С трудно поставить только на основании
обнаружения антител, так как они иногда
появляются только через три месяца после начала
болезни. Гепатит ни А ни Е. Вирус Эпштейна – Барра может вызывать повышение активности печеночных ферментов, но, практически никогда дело не доходит до желтухи и печеночной недостаточности. Когда у таких больных появляется желтуха, то она чаще всего холестатическая. Диагноз поставить довольно легко из-за типичных клинических проявлений, а также на основании серологических тестов. Цитомегаловирус также может вызвать острый вирусный гепатит, однако это бывает редко, и тяжелые формы гепатита наблюдаются только у больных с иммунодефицитом. Гепатит D и гепатит ЕГЕПАТИТ D
ГЕПАТИТ Е
До сих пор не удается выяснить этиологию примерно 7% всех случаев вирусного гепатита. Считается, что другие вирусы также способны вызвать повреждение печени. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Гепатит А У большинства больных гепатитом А заболевание протекает легко, возможны случае спонтанного выздоровления в течение нескольких недель. Лечение консервативное, нужно тщательно следить за активностью печеночных ферментов, чтобы не пропустить печеночной недостаточности. Гепатит В Острый гепатит В также обычно протекает достаточно благоприятно, и большинство больных выздоравливают. Обязательно обследуют всех контактных, особенно половых партнеров, проводят вакцинацию. За больными нужно тщательно наблюдать, чтобы не пропустить развития острой печеночной недостаточности, серологические тесты повторяют через три месяца после выздоровления, чтобы выявить, не остался ли человек носителем вируса. Примерно 5-10% перенесших гепатит В остаются носителем вируса, в крови определяется поверхностный антиген, однако только у небольшого количества реконвалесцентов продолжается репликация вируса, о чем свидетельствует обнаружение е-антигена. За всеми такими пациентами нужно наблюдать (см. главу о хронических гепатитах). Гепатит С Раннее выявление гепатита С очень важно, так как своевременное лечение интерфероном позволяет существенно снизить риск хронизации болезни. У нелеченых пациентов хронизация наступает в 80% случаев, а у леченых - менее, чем в половине случаев РЕЗЮМЕ
S.D. Ryder, I.J. Beckingham // BMJ; 2001;322:151-153 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||