СТАНДАРТЫ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАТАСТРОФАХ
         Врачебная тактика при химических катастрофах.

 

 

Характеристика токсических веществ, массовые отравления
которыми возможны в Республике Карелия.


Аммиак.

Аммиак используется как хладагент в холодильных установках, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс.

Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, взрывоопасен в смеси с кислородом и окислами азота. Плотность по воздуху - 0,59. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очаг нестойкий, быстродействующий. Местность обеззараживают распылением большого количества воды.

  • ПДК в атмосферном воздухе (среднесуточная/макс.разовая)- 0,04/ 0,2 мг/м3 ;
  • ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3
  • ПДК в воде - 2 мг/л
  • ПК - 10 мг/м3
  • Токсодоза пороговая -5,0 мг*мин/л
  • Токсодоза поражающая - 15,0 мг*мин/л
  • Токсодоза смертельная - 150,0 мг*мин/л
  • Средства и способы дегазации: водяная завеса (20 т воды на 1 т аммиака),
  • обработка 1-20% раствором щавелевой кислоты и минеральными кислотами.
  • Средства индивидуальной защиты: ватно-марлевая повязка, смоченная
  • 5% раствором уксусной, лимонной или борной кислот; респираторы РПГ-67-КД,РУ-60М-КД, противогаз марки КД, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления аммиаком:

Аммиак обладает раздражающим и прижигающим действием.

При действии низких концентраций вызывает конъюнктивит, ринит, головную боль, боли в груди, потливость. При воздействии высоких концентраций - химический ожог конъюнктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ларингоспазм, токсический бронхит, через час может развиться токсический отек легких.

Действие раздражающих газов на слизистую оболочку дыхательных путей зависит от их растворимости в воде или липидах. Газы с повышенной растворимостью в воде (аммиак, хлор) оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вызывая раздражающее действие. В случае вдыхания больших концентраций развивается токсический отек легких. Вещества, имеющие тропность к липидам (окислы азота, фосген) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и повреждают эндотелий легочных капилляров.

В клинике токсического отека легких выделяют 4 стадии:

1. Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и длится 15-20 минут после выхода из нее.

2. Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия) длится от 1-2 до 24 часов. При высокой концентрации скрытого периода может не быть.

3. Стадия клинических проявлений токсического отека легких начинается с возбуждения, одышки, болей за грудиной, кашля с пенистой мокротой, тахикардии, артериальной гипотензии, гипертермии, цианоза (“серая гипоксия”).

4. Стадия обратного развития токсического отека легких наступает на 2-3 сутки.

При отравлениях аммиаком, хлором, ФОВ может развиться экзотоксический шок. Основные патофизиологические механизмы экзотоксического шока: нарушение проницаемости клеточных мембран и гиповолемия.

При попадании на кожу аммиака развивается химический ожог I-II степени с колликвационным некрозом.

Врачебная тактика при отравлении аммиаком.

1. Обильное промывание глаз фосфат-буферным раствором или водой, закапывание 0,5% раствора дикаина, потом 30% альбуцида.

2. Пораженные участки кожи обрабатывают 5% раствором аскорбиновой, уксусной, борной или лимонной кислот.

3. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. При ларингоспазме, остром токсическом ларингите, бронхите ингалируют нафтизин или санорин, преднизолон. Внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, седуксен 0,5% раствор 2,0 мл, преднизолон 60-300 мг, димедрол 1% - 1,0 мл. При развитии токсического отека легких - морфин 1% - 1,0 мл с дроперидолом 0,25% - 1,0 мл, строфантин 0,05% - 1,0 мл, лазикс 40-200 мг, преднизолон в больших доза до 1,5 г. У спасателей ряда Европейских стран на оснащении имеется препарат (дексаметазон изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, который применяют по 5 ингаляций однократно каждые 10 минут. При неэффективности мер - интубация трахеи и перевод на ИВЛ (в зараженной атмосфере используются специальные аппараты с противотоксическими фильтрами.

4. Борьба с экзотоксическим шоком. Обезболивание проводится путем введения наркотических или ненаркотических анальгетиков в сочетании с седуксеном. Инфузионная терапия: в одну вену вводится реополиглюкин 5 мл/кг, во вторую вену - глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 500 мл и 2% раствор новокаина 30 мл), потом 4% раствор гидрокарбоната натрия. Объём инфузий контролируется по показателям гемодинамики и клиническим симптомам (аускультация легких).

Медикаментозная коррекция: допамин 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта - норадреналин 0,1% раствор 2,0 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы, преднизолон 60-300 мг.

5. Оксигенотерапия.


Хлор.

Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом, негорючий. Применяется для обеззараживания воды и в некоторых отраслях народного хозяйства. На свету при высокой температуре взаимодействует с водородом (взрыв). При этом образуется фосген. Плотность по воздуху - 2,5; на воздухе с водяными парами образует белый туман.

ПК - 0,9 - 8,7 мг/м3 ;

ПДК в воздухе рабочей зоны - 1,0 мг/м3

ПДК в атмосферном воздухе - (среднесуточная/макс.разовая - 0,03 /0,1 мг3)

Токсодоза пороговая - 0,3 мг*мин/л

Токсодоза поражающая - 0,6 мг*мин/л

Токсодоза смертельная - 6,0 мг*мин/л

Очаг нестойкий быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низинах. Для осаждения его применяют распыление воды. Места разлива разлива заливают известковой водой.

Средства и способы дегазации:

  • распыление воды,
  • для дегазации жидкого хлора применять известковое молоко, растворы соды и каустика (60-80% раствор при расходе 2 л/кг хлора),
  • для нейтрализации газообразного хлора использовать 1-5% раствор едкого натра.

Средства индивидуальной защиты : ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, противогаз марки А, В, Е, Г, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления хлором:

При воздействии невысоких концентраций возникает возбуждение, раздражение верхних дыхательных путей, жжение и резь в глазах, одышка, слезотечение, кашель. Высоких концентраций - рефлекторное апное, а через 2-4 часа - токсический отек легких. При ожоге глаз развивается коагуляционный некроз.

Врачебная тактика при отравлении хлором.

1. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, водой или фосфат-буфером, закапывание 0,5% раствора дикаина, 30% раствора альбуцида.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Борьба с поражением дыхательных путей и экзотоксическим шоком проводится также, как при отравлении аммиаком. Ингаляции дополняются спреями 2% раствора гидрокарбоната натрия или 1-2% раствора гипосульфита натрия (”антихлор”).

Все пострадавшие госпитализируются для наблюдения, так как возможно развитие отека легких через несколько часов после периода мнимого благополучия.


Оксид углерода(СО).

Оксид углерода - бесцветный газ, без запаха. Плотность по воздуху - 0,97. ПДК - 3 мг/м3, токсодоза - 7 мг*мин/л.

Очаг нестойкий быстродействующий. Взрыво- и пожароопасен. Образуется во всех случаях неполного сгорания углесодержащих веществ, входит в состав различных ядовитых токсических смесей (доменный, коксовый, светильный, взрывной газ и др.).

Клинические появления отравления оксидом углерода:

Окись углерода обладает сродством к гемоглобину в 300 раз больше, чем кислород. Она вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Токсический эффект объясняется и другими механизмами: взаимодействие с геминовыми ферментами - цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки. Клиника определяется содержанием карбоксигемоглобина в крови. При содержании карбоксигемоглобина более 75% наступает молниеносная потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При содержании 30-60% - одышка, возбуждение, судороги, коллапс. При этом кожа и слизистые оболочки - ярко-розового цвета. При содержании 20-30% - головная боль, головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота.

Наблюдаются и две атипичные формы отравления: эйфорическая и синкопальная. При эйфорической форме наступают нарушения психики: галлюцинации, бред; при синкопальной - длительное коматозное состояние, бледная кожа и слизистые оболочки.

Средства индивидуальной защиты : противогаз марки СО.

Врачебная тактика.

1. Оксигенотерапия 100% кислородом, при тяжелой степени отравления - гипербароооксигенация. При апное - ИВЛ.

2. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5,0-20,0 мл, цитохрома С 5,0 мл, при судорожном синдроме - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл. вводится антидот - ацизоль.

3. Ультрафиолетовое облучение крови ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина.


Сероуглерод.

Сероуглерод используется в качестве растворителя, как экстрагент в химической промышленности, в сельском хозяйстве /пестицид/. Он представляет собой бесцветную летучую жидкость. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха , взрывоопасны в смеси с воздухом. Очаг нестойкий быстродействующий , локальный. Зараженное облако стелется по земле и может распространяться на большую глубину. Возможно загрязнение воды. Местность обеззараживают известковым молоком, затем водой. Эвакуация людей осуществляется в пределах 1 км.

Средства индивидуальной защиты: фильтрующий промышленный противогаз марки А, М, БКФ, РПГ-67А.Пути проникновения: ингаляционный и перкутанный, пероральный.

Клинические проявления отравления сероуглеродом:

Сероуглерод обладает наркотическим, нейротоксическим и местно-раздражающим действием.

При легкой степени отравления возникает головная боль, головокружение, чувство опьянения, тошнота, снижение кожной чувствительности. При отравлении средней степени тяжести -сонливость, нарушение координации движений, которым предшествует психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей -гиперемия, пузыри.

Врачебная тактика.

Ингаляции нафтизина/санорина/,преднизолона, оксигенотерапия, при необходимости -ИВЛ.

При возбуждении и судорогах - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл

Инфузионная терапия: коллоидные и кристаллоидные растворы с последующим введение лазикса, 40% раствор глюкозы 40,0 мл с аскорбиновой кислотой 5% - 3,0мл, тиамин бромид 6% -3,0 мл, раствор глютаминовой кислоты 1%-20,0 мл.


Синильная кислота.

Синильная кислота - бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Широко применяется в химической промышленности, производстве пластмасс, органического стекла, в сельском хозяйстве. В смеси с воздухом взрывается. Плотность паров - 0,93. ПДК - 0,11 мг/м3 , токсодоза - 0,3 мг*мин/л. Очаг нестойкий быстродействующий.

Клинические проявления отравления синильной кислотой:

Синильная кислота блокирует цитохромоксидазу, в результате чего возникает тканевая гипоксия. При действии невысоких концентраций возникает - горечь во рту, слабость, слюнотечение, тошнота. При продолжающемся действии возникают нарушения дыхания, судороги, потеря сознания. Кожа и слизистые оболочки розовой окраски. При высоких концентрациях возможна молниеносная (апоплектическая) форма, развивающаяся в течении нескольких секунд или минут: одышка, головокружение, судороги, остановка дыхания.

Средства индивидуальной защиты: противогаз марки В, М, В 8, ГП 5.

Врачебная тактика.

1. Вдыхание антидота амилнитрита.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Внутривенное введение 1% раствора нитрита натрия 10-15 мл (2-5 мл в 1 мин.), или хромосмона 50 мл, затем 30% раствора тиосульфата натрия 20-50 мл. При коллапсе 1,5% раствор ЭДТА 40 мл внутривенно. 40% раствор глюкозы 40 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 20 мл, цитохром С, витамин В .

4. Оксигенотерапия.


Фосфорорганические вещества.

Фосфорорганические вещества - это наиболее распространенная группа пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве. По химическому составу - сложные эфиры фосфорных кислот. ФОВ представляют собой твердые кристаллические вещества или желтовато-коричневые жидкости с запахом чеснока. Большинство из них в воде нерастворимы. При горении образуются токсические вещества. Очаг стойкий быстродействующий. Местным раздражающим действием не обладают. Резко выражено кожно-резорбтивное действие.

Клинические проявления отравления ФОВ:

ФОВ избирательно блокируют холинэстеразу, что ведет к накоплению в организме ацетилхолина. Основные клинические симптомы отравления определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием. В зависимости от путей проникновения в организм выделяют ингаляционную, перкутанную и энтеральную формы отравления. В начальный период отравления ингаляционная форма проявляется миозом, нарушениями дыхания, перкутанная - фибрилляциями мышц в месте контакта, энтеральная - диспептическими явлениями. Постепенно различия нивелируются. При легкой степени отравления через 15-30 минут появляется головная боль, нарушения зрения, одышка, саливация. При средней степени тяжести - потливость, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм. При тяжелой степени - судороги, кома, аспирационно-обтурационные нарушения дыхания, нарушения ритма сердца, коллапс.

ПДК хлорофоса - 0,04 мг/м3 , карбофоса - 0,015 мг/м3 .

Средства индивидуальной защиты : фильтрующие противогазы марки А и В, респиратор Ф-46-К, защитная одежда.

Врачебная тактика при отравлениях ФОВ.

1. Промывание глаз водой.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Введение антидота атропина 0,1% раствора в дозе 3,0 мл внутривенно. Оценить эффект через 3 минуты (уменьшение потливости, расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи). При отсутствии эффекта - введение атропина повторяют до явлений атропинизации. Введение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим 15% раствор 1,0 мл внутримышечно, диэтиксим 10% раствор 5,0 мл внутри- мышечно или внутривенно, или изонитрозим 40% раствор 3,0 внутривенно.

4. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Аспирация слизи, мокроты, оксигенотерапия. При гиповентиляции интубация трахеи и перевод на ИВЛ.

5. При пероральном отравлении - при наличии условий промывание желудка с последующим введением энтеросорбента через зонд.

6. При явлениях экзотоксического шока - противошоковая терапия.

7. Гемосорбция, гемодиализ


Отравления соединениями ртути

Впервые упоминание об отравлениях “живым серебром”(сулемой) встречается в IV веке. Известны случаи массовых отравлений ртутьорганическими соединениями, применяемыми для протравки семян, такими как гранозан,меркуран, меркургексан. Они выпускаются в виде дустов или растворов различной концентрации. Токсодоза дуста (2-2,5%) -27,6 мг*мин/л. Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5 г. Токсическая концентрация ртути в крови 10 мкг/л, в моче - 100 мкг/л. Ртутьорганические соединения обладают различной летучестью, причем с повышением температуры летучесть возрастает в 2-3 раза. Пары хорошо поглощаются цементом, штукатуркой, деревом, тканью. Десорбция осуществляется медленно и резко увеличивается с повышением температуры. При аварийных ситуациях на в местах производства и складах ядохимикатов возможен выброс ртутьорганических соединений и образование за счет этилмеркурхлорида зоны химического заражения.

Территорию обеззараживают концентрированными щелочными растворами с последующим обильным смыванием водой.

Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки Г, Г8, респиратор со специальным фильтром, ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, защитная одежда.

После окончания работы проводится санитарная обработка.

Токсикокинетика: Пары ртути попадают в организм в основном ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки. Депонируются в тканях, богатых липидами. Проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Выводятся с мочой и калом, потовыми и слюнными железами. Механизм действия определяется соединением ртути с сульфгидрильными группами ферментов. Нарушается жировой, белковый и углеводный обмены, снижается содержание РНК в клетках.

Ртутьорганические соединения обладают избирательной токсичностью по отношению к нервной системе, а также оказывают капилляротоксический эффект. Особенно чувствительны к ним дети и беременные женщины.

Клинические проявления отравления ртутью:

Клиника острого отравления развивается медленно, ей предшествует скрытый период- от нескольких часов до суток.

При легкой форме отравления наблюдаются признаки гингивита, ощущение металлического привкуса во рту., саливация, жажда, тошнота, рвота, боли в животе. Развиваются неврологические расстройства (возбуждение, тремор, нарушение речи, глотания, снижение остроты зрения, слуха). В более тяжелых случаях появляются галлюцинации, тремор, парезы, токсическая энцефалопатия, нефропатия, миокардиодистрофия.

Врачебная тактика:

Антидотная терапия: 5% раствор унитиола 200 мл в/в капельно, промывание желудка при пероральном отравлении с введением через зонд 100 мл 5% раствора унитиола; сукцимер 0,3-0,5 г в 5 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия в/м в течении 7 дней; 30% раствор тиосульфата натрия 100 мл в/в капельно; 5% раствор глюкозы 500 мл с витаминами гр. В и аскорбиновой кислотой; форсированный диурез с ощелачиванием плазмы; при тяжелых отравлениях - ранний гемодиализ.