Автор: Антипин Э.Э.
создано: 24.01.2010 11:15
Уважаемый Александр, т.к. Вы поклонник интернета и различных гайдов, специально для Вас:http://www.healthcentral.com/depression/c/4182/27084/eases-depression http://chronic-illness-treatments.suite101.com/article.cfm/treatmentresistant_depression_can_be_treated Post-Partum Depression http://www.medscape.com/viewarticle/567788 Цитата: Investigational Drugs
Ketamine . Ketamine, an anesthetic drug, may be helpful for patients with severe treatment-resistant depression. In a small preliminary study, a single intravenous dose of ketamine helped patients quickly recover from depression within 2 hours, and some patients sustained benefits for up to a week. (Standard antidepressant drugs usually take about 8 weeks to have an effect.) Ketamine blocks the NMDA brain protein receptor, which is involved in glutamate regulation. Glutamate is a brain chemical that is thought to be involved in depression. А различные книги на русском языке тоже стоит читать, этот эффект кетамина давно известен, но, как Вы пишете, я не могу здесь заниматься лекционной работой.
Для тех кто пока еще читает по русски, цитата из журнала украинской академии наук:
Изменения пластических свойств и метапластичности глутаматергических синапсов при лечении депрессии Успешное лечение депрессии началось с момента внедрения в клиническую практику препаратов антидепрессантов. В последнее время для лечения депрес_ сии используют транскраниальную магнитную стимуляцию мозга и разрабаты_ ваются подходы для использования блокаторов NMDA_рецепторов в качестве антидепрессантов. Применяемые в настоящее время антидепрессанты предс_ тавлены несколькими функциональными классами: ингибиторами моноами_ ноксидазы А, селективными и неселективными ингибиторами обратного захвата норадреналина и серотонина, блокаторами пресинаптических адрено_ и серото_ ниновых ауторецепторов и др. Характерный фармакологический эффект всех клинически активных антидепрессантов — повышение уровня моноаминов во внеклеточных пространствах мозга, что связывают с их терапевтической актив_ ностью. Однако вызываемое антидепрессантами повышение внеклеточного уровня монаминов в мозге происходит быстро — в течение часов, а терапевти_ ческое действие развивается через несколько недель систематического введе_ ния антидепрессантов. Это обстоятельство порождает определенный скепсис в отношении подобного представления о механизме действия антидепрессантов. Если антидепрессанты, а также электрическая и магнитная стимуляции мозга ослабляют проявления депрессии после длительного латентного перио_ да, то существуют воздействия, при которых достаточно быстро происходит нормализация патологически сниженного настроения. Действительно, через 3 ч после внутривенного введения субанестетических доз неселективного не_ конкурентного блокатора NMDA_рецепторов кетамина у депрессивных боль_ ных наблюдали нормализацию настроения, длящуюся до 72 ч. Подобный быстрый терапевтический эффект развивается в условиях депривации пара_ доксального сна [12]. Последние факты позволяют думать, что вызываемое хроническим введением антидепрессантов повышение уровня моноаминов во внеклеточных пространствах мозга — лишь самое начальное звено их терапев_ тического действия.В то же время, конечная молекулярная мишень антидеп_ рессивного действия пока не ясна. То, что кетамин оказывает выраженное и быстрое терапевтическое действие при депрессии, позволяет предположить, что этой конечной мишенью могут быть NMDA_рецепторы в постсинаптических уплотнениях дендритных шипи_ ков нейронов коры, гиппокампа и других структур головного мозга. Это сог_ ласуется с ранее рассмотренными фактами, указывающими на то, что при по_ веденческой депрессии имеет место увеличение синаптических реакций, опос_ редуемых активацией NMDA_рецепторов в проекционных нейронах коры и подкорковых структур и в ГАМК_ергических интернейронах в связи с нару_ шением клиренса глутамата из синапсов. Поскольку кетамин в одинаковой степени блокирует ионные каналы NMDA_рецепторов разной субъединичной композиции, он устраняет NMDA_гиперактивность, что способствует восста_ новлению на несколько суток пластических свойств и метапластичности глу_ таматергических синапсов в коре и подкорковых структурах. ИЗМЕНЕНИЕ ПЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ И МЕТАПЛАСТИЧНОСТИ ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКИХ... 649 Как известно, депривация сна с быстрыми движениями глаз понижает возбудимость пирамидных нейронов области СА1 (но не зернистых клеток зубчатой извилины), повышает содержание кортикостерона в мозге до уровня, который облегчает развитие ДП синаптической передачи, не изменяет функ_ цию АМРА_рецепторов, но снижает амплитуду NMDA_компонента ВПСП в проекционных нейронах области СА1 и зубчатой извилины за счет угнетения включения NR1_ и NR2А_субъединиц NMDA_рецепторов в постсинаптические уплотнения [36]. Следовательно, депривация сна, как и введение кетамина, устраняет нейрональную NMDA_гиперактивность.
|