Автор: Lotto313131
создано: 24.03.2010 00:04
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького Регионарный центр интенсивной терапии УКРАИНА, г. ДОНЕЦК
URL
SUMMARY
Mortality in diabetics coma is very high - 35-40%. Intensive care of hyperosmolar coma is directed to correct hypovolemia, osmolality of plasma, hyperglicemia. Such patients must treated in conditions of ICU. Our study is illustrated by clinacal case of unsuccessfull intensive treatment of hyperosmolar diabetics coma.
РЕФЕРАТ
Гиперосмолярный некетоацидотический диабетический синдром чаще всего возникает при инсулинзависимых формах сахарного диабета и сопровождается выраженной дегидратацией и гипергликемией. Интенсивная терапия данного синдрома направлена на восстановление ОЦК и осмолярности плазмы, коррекцию гипергликемии. Регидратационная терапия должна проводиться под контролем гемодинамики и ЦВД. Наиболее рациональный принцип инсулинотерапии принцип малых доз под контролем уровня глюкозы крови. В работе представлен случай безуспешной интенсивной терапии гиперосмолярного некетоацидотического синдрома в сочетании с острым нарушением мозгового кровообращения. Проблема лечения сочетанных вариантов сахарного диабета остается актуальной задачей современной интенсивной терапии, так как процент летальных исходов остается высоким.
Сахарный диабет - одно из распространенных заболеваний. Как причина смерти занимает 3-е место после болезней сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований (1).
В настоящее время в мире насчитывается более 100 млн. больных этим недугом. Распространенность инсулиннезависимых форм сахарного диабета выше, чем сахарного диабета I типа (2).
Цель настоящей работы рассмотреть клинический случай интенсивной терапии больной с гиперосмолярной, диабетической, некетоацидотической комой в сочетании с острым нарушением мозгового кровообращения.
Несмотря на значительный прогресс в лечении гиперосмолярной комы, летальность остается высокой(в среднем составляет 35-40%). Некетоацидотический гиперосмолярный синдром чаще возникает при инсулинзависимой форме сахарного диабета и вторичном сахарном диабете. Существенную роль в патогенезе этого синдрома обычно играет нарушение выделения глюкозы почками, поэтому часто гиперосмолярный синдром развивается на фоне почечной недостаточности или преренальной азотемии. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что с одной стороны при данной патологии аыявляется остаточная секрекция инсулина, которого недостаточно для того, чтобы ликвидировать гипергликемию, но вполне достаточно, чтобы ингибировать липолиз, а с другой стороны чувствительность к инсулину периферических тканей отличается от таковой при кетоацидозе. Высокая дегидротация, характерная для гиперосмолярной комы, также понижает кетогенез.
Современная интенсивная терапия диабетического, гиперосмолярного, некетоацидотического синдрома направлена на:
восстановление ОЦК и осмолярности плазмы;
коррекция гипергликемии.
Для регидратации организма необходимо применять не изотонический раствор, а 0,45% или 0,6% раствор хлорида натрия. Для определения инфузионного режима существуют формулы расчета дефицита воды: содержание воды = (нормальное содержание натрия плазмы: действительное содержание натрия плазмы) * масса тела * 0,6. При повышенном уровне сахара в крови дефицит воды не может быть рассчитан на основании только концентрации натрия плазмы, необходимо учесть также концентрацию глюкозы, 18мг. Которой увеличивают осмолярность на 1 ммоль/л. Это эквивалентно 0,5 ммоль/л натрия.
Регидратационная терапия должна проводиться под контролем ЦВД.
Инсулинотерапия направлена на нормализацию метаболизма глюкозы, поэтому ее главным ориентиром служит уровень глюкозы крови. Инсулинотерапия проводится по двум принципам: 1) инсулинотерапия большими дозами; 2) инсулинотерапия малыми дозами. В настоящее время, более рациональным считается принцип малых доз. Суть его заключается в том, что на фоне инфузии 0,45% раствора хлорида натрия вводят внутривенно одномоментно 10-12ЕД инсулина, а далее его вводят со скоростью 5-8ЕД в час. При снижениии гликемии до 14ммоль/л скорость введения инсулина снижается до 1-3ЕД в час. Следует помнить, что инсулинотерапия может повлечь за собой гипокалийемию. Для предупреждения этого требуется наряду с инфузией хлорида натрия, требуется инфузия хлорида калия со скоростью 20-30ммоль/час.
Наиболее часто встречаемые осложнения терапии неадекватный расчет инфузионного режима; неадекватный контроль проводимой инсулинотерапии.
Клинический случай. Больная К. 61 года поступила в региональное отдленеие интенсивной терапии по линии сан.авиации 23.03.99г. с диагнозом: Осн. Сахарный диабет, тип П, тяжелое течение. Стадия декомпенсации. Гиперосмолярная, некетоацидотическая кома на фоне ишемического инсульта от 24.02.99 г в бассейне левой средне-мозговой артерии с правосторонним гемипарезом. Гиповолемический шок. Осл. Диабетический нефросклероз, ХПН Ш ст. острый эрозивный гастрит, отек-набухание головного мозга.острая сердечно-сосудистая недостаточность.Отек легких. Соп. ИБС: атеросклеротический коронарокардиосклероз.Н Па. Гипертоническая болезнь II ст. При поступлении состояние больной крайне тяжелое. Из анамнеза известно, что страдает сахарным диабетом в течение 20 лет. Инсулин принимает не регулярно. Кома 2 по шкале Глазго. Кожные покровы сухие, бледные. Дыхание- самостоятельное. Тахипноэ до 26 в минуту. Ригидность мышц затылка. В легких -ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком. Деятельность сердца ритмичная. АД-110/80 мм.рт.ст. Тахикардия до 120 уд.в мин. Живот мягкий. Участвует в акте дыхания. Печень не увеличена. Перистальтика вялая. Олигоурия. Периферических отеков нет. Получены данные клинико-биохимического обследования: Нт-0,56, лейкоцитоз- 13,6т/л. гипергликемия- 32 ммоль/л, гипернатриемия - 187 ммоль/л, гиперосмолярность 427 мосм/л. В анализах мочи: глюкозурия-37 ммоль/л, осмолярность мочи 597 мосм/л. Больной начата интенсивная терапия, направленная на восполнение ОЦК, коррекцию гипергликемии. По расчету дефицит воды составил 9,2 л. Инфузионный режим включал в себя введение 5% раствора альбумина, реополиглюкина, растворов хлорида натрия и хлорида калия. Инсулинотерапия проводилась по принципу малых доз под контролем уровня глюкозы каждый час. Проводилась симптоматическая терапия с применением реокорректоров, вазокорректоров, реоэнцефалокорректоров, энергкорректоров. Проводимая терапия в течение 15 часов оказалась безуспешной. На фоне неуправляемой гипотонии наступила остановка кровообращения, констатирована смерть.
Патологоанатомический диагноз: Сахарный диабет, тип П, стадия декомпенсации( атрофия панкреас и диабетический гломерулосклероз). Фоновое - Обширный ишемический инсульт головного мозга в бассейне левой среднемозговой артерии на фоне церебрального атеросклероза. Осложнения. Вторичная ренальная гипертензия. Гипертрофия левого желудочка. Отек легких. Отек-набухание головного мозга с вклинением миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие. Причина смерти отек-набухание головного мозга.
Учитывая характер атеросклеротических изменений в различных отделах головного мозга можно считать, что их прогрессирующее повреждение послужило причиной декомпенсации основных витальных функций, в том числе и углеводного обмена. Именно сочетание 2-х заболеваний явилось разрешающим в летальном исходе у данной больной.
Резюмируя вышеизложенное, на основании нашего опыта работы следует отметить, что в последние годы участились случаи сочетанных форм заболеваний: сахарный диабет и сердечно-сосудистая патология; сахарный диабет и беременность; сахарный диабет и острое нарушение мозгового кровообращения и др. Терапия таких сочетанных форм остается актуальной и сложной задачей современной интенсивной терапии и зачастую оказывается безуспешной.
|
Re: гипернатриемия 
Re: гипернатриемия 
Re: гипернатриемия 
Re: гипернатриемия 
Re: гипернатриемия 
Re: гипернатриемия 
Re: гипернатриемия