Возникновение синдрома Бернара-Горнера при внутриплевральной аналгезии.

Внутриплевральная аналгезия - относительно молодой метод регионарной аналгезии и механизм ее действия до конца не изучен. Одним из предполагаемых механизмов аналгезии является блокада симпатического ствола и симпатических нервных волокон, которые участвуют в генерации и проведении болевой импульсации. Эффективность внутриплевральной блокады при лечении комплексного регионарного болевого синдрома подтверждает это предположение. Дополнительным аргументом такого механизма внутриплевральной аналгезии является наблюдение нами возникновения синдрома Горнера.

В дополнение к представленному здесь клиническому случаю на страницах раздела "В помощь практикующему врачу" этого сайта Вы сможете найти ряд сведений из истории исследования синдрома Горнера.

 

 

Больная Д. 46 лет, поступила с жалобами на жгучие, “выкручивающие” боли в левой половине шеи, иррадиирующие в нижнюю челюсть и плечо, усиливающиеся при прикосновении и сопровождающиеся чувством нехватки воздуха, потливостью.

Полгода назад больная была оперирована по поводу цервикальной миелопатии: выполнен передний шейный корпородез левосторонним доступом. Послеоперационный период протекал гладко, неврологических нарушений не было. Через 6 месяцев после оперативного лечения развился болевой синдром.

В стационаре больная осмотрена невропатологом, ревматологом, эндокринологом - без патологии. Данные рентгенограмм, компьютерной томографии, электрокардиографии и биохимические показатели без особенностей.

Объективная оценка болевого синдрома: по визуальной аналоговой шкале - 9 баллов, по шкале вербальных оценок - 5 баллов, по опроснику McGill преобладание нейропатического компонента болевого синдрома.

Таким образом, на основании данных анамнеза и объективных методов исследования диагностирован комплексный регионарный болевой синдром первого типа (прежнее название - каузалгия).

В течении двух недель проводилась терапия трициклическими антидепрессантами (амитриптилин 50 мг/сут), нестероидными противовоспалительными перапаратами (ибупрофен 800 мг/сут), короткий курс глюкокортикоидов в дозе 90 мг/сут с постепенной отменой. Терапияоказалась не эффективной. В качестве альтернативного метода лечения было решено выполнить внутриплевральную блокаду, согласие пациентки на манипуляцию было получено.

В асептических условиях, после анестезии новокаином иглой Thohy 18 G пунктирована плевральная полость слева в VII межреберье, эпидуральный катетер проведен вглубь на 6 см.

Пациентка уложена в положение на спине с опущенным головным концом на 150, через катетер введено 100 мг бупивакаина ( 0,5% раствор 20 мл без адреналина).

Через 15 минут после введения препарата болевой синдром уменьшился, оценка по визуальной аналоговой шкале - 1 балл, гипостезия отмечена с уровня Th2 до Th10, показатели гемодинамики и дыхания стабильные. Продолжено плановое введение бупивакаина в той же дозе с интервалом 12 часов.

На третьи сутки после очередного планового введения препарата на двадцатой минуте появилась гиперемия конъюктивы, сужение зрачка и глазной щели, больная отметила появление выраженного чувства тепла в левой руке и легкую заложенность левой половины носа. Показатели дыхания оставались стабильными, зафиксировано снижение артериального давления на 20 мм рт ст от исходного, аналгетический эффект был достаточным. На основании клинической картины диагностирован синдром Бернара-Горнера, который самостоятельно регрессировал через 40 минут.

В дальнейшем, в течении недели внутриплевральное введение бупивакаина в суточной дозе 200 мг с двенадцатичасовым интервалом было продолжено, интенсивность болевого синдрома уменьшилась на 80%, практически исчезли проявления каузалгии и выраженность вегетативных реакций.

После завершения курса реабилитации в удовлетворительном состоянии больная выписана.  При осмотре в динамике через 2 месяца - болевого синдрома нет.