Постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые канюли (назальный CPAP) в профилактике и лечении респираторного дистресса у новорожденных. Часть 1.
Постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые канюли (назальный CPAP) в профилактике и лечении респираторного дистресса у новорожденных. Часть 1.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия
Кафедра анестезиологии-реаниматологии ФПК и ПП
Полную версию руководства вы можете бесплатно получить,
обратившись к представителям компании БИМК-Кардио.
Рецензенты:
Руководитель отделения анестезиологии и терапии критических состояний ФГУ Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии Росздрава доктор медицинских наук, профессор А.У. Лекманов;
Заведующий кафедрой детских болезней ВМА, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Н.П. Шабалов.
В предлагаемом пособии изложены клинические и патофизиологические аспекты респираторного дистресса у новорожденных и терапевтические эффекты назального CPAP при данной патологии. Детально рассмотрены показания и противопоказания для назального CPAP, представлены алгоритмы лечебно-тактических действий в первые часы жизни ребенка при респираторном дистрессе. Отражены вопросы, касающиеся технических аспектов аппаратного обеспечения назального СРАР в неонатологии.
Предназначено для неонатологов, анестезиологов-реаниматологов, педиатров, врачей-интернов и клинических ординаторов.
Введение
Респираторная недостаточность (респираторный дистресс) является главной причиной смертности новорожденных, в связи с чем ее профилактика и лечение остается крайне актуальной задачей в неонатологии. Однако во многих регионах нашей страны совершенствование технологии лечения новорожденных детей с респираторной недостаточностью идет слишком медленно. Далеко не все родовспомогательные учреждения и стационары для новорожденных располагают достаточным набором современного дыхательного оборудования, отмечаются недостатки в преемственности лечения новорожденных детей на различных этапах оказания неонатальной помощи. Чрезвычайно актуальной остается задача профилактики и лечения респираторной недостаточности в первые часы после рождения ребенка.
Одним из методов профилактики и терапии респираторной недостаточности у новорожденных, клиническая эффективность которого доказана многими исследованиями, является неинвазивная вентиляция легких методом постоянного положительного давления через носовые канюли (назального СРАР). Но, несмотря на клиническую и экономическую эффективность данного метода, он пока не получил широкого распространения среди отечественных неонатологов. Одной из причин такого положения дел является отсутствие доступной литературы, в которой была бы представлена «идеология» этого метода, показания и противопоказания к его использованию, алгоритмы применения назального СРАР при респираторном дистрессе.
Все это побудило авторов данного пособия ознакомить специалистов, оказывающих неотложную помощь новорожденным детям, с методикой постоянного положительного давления через носовые канюли (назального СРАР).
Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP - continuous positive airway pressure), создаваемое через носовые канюли, является одной из форм неинвазивной вентиляции легких, которая становится все более популярным методом респираторной поддержки у новорожденных детей с различной патологией. Выбор данного метода неинвазивной вентиляции легких обусловлен в первую очередь тем, что это один из наиболее эффективных и доступных уровню практически любого неонатального отделения способ респираторной поддержки. Не претендуя на полноту освещения всех аспектов затронутой темы, по мнению авторов, в данном пособии отражены узловые моменты проведения назального СРАР, соблюдение которых позволит снизить количество осложнений и летальность при респираторной недостаточности у новорожденных детей.
Акроним CPAP отражает факт положительного давления в дыхательных путях младенца при спонтанном дыхании в течение всего дыхательного цикла. Основная терапевтическая цель при использовании этого метода терапии состоит в обеспечении раздутия легких под невысоким давлением и предотвращения тем самым коллабирования альвеол и мелких дыхательных путей во время выдоха.
Краткая история метода
Респираторная поддержка созданием постоянного положительного давления в дыхательных путях через лицевую маску впервые клинически использована у взрослых пациентов в середине 30х годов прошлого столетия при лечении отека легких [17]. О применении метода CPAP в неонатологии впервые сообщено в статье G.A.Gregory и соавторов [10].
Дальнейшее развитие методики CPAP позволило предположить, что найдено «недостающее звено» между стартовыми методами оксигенотерапии и искусственной вентиляцией легких при лечении респираторного дистресс-синдрома. С середины 70-х годов СРАР у новорожденных детей стали проводить через носовые канюли.
Однако из-за несовершенства техники в этот период, сложности решения проблемы перераздутия желудка, частых повреждений тканей носа жесткими носовыми канюлями у многих клиницистов сложилось мнение о плохой переносимости новорожденными детьми назального СРАР. По этим причинам, а также возможно из-за стремительного развития новых методов искусственной вентиляции легких (высокочастотная вентиляция, пациент-триггерная вентиляция) в конце 80-х - начале 90-х годов прошлого столетия интерес к назальному СРАР у новорожденных детей заметно угас.
Клинический интерес к методике назального СРАР в неонатологии возродился в последнее десятилетие, что обусловлено возрастающей частотой осложнений искусственной вентиляции легких, особенно у детей с экстремально низкой массой тела (синдром утечки воздуха, бронхолегочная дисплазия, неврологические осложнения). За этот период проведены многочисленные экспериментальные исследования, выявившие уникальные терапевтические эффекты назального СРАР при различных формах моделированной на животных респираторной недостаточности. Стремительное развитие медицинской техники (короткие биназальные канюли, назальные маски, вариабельность потока, регистрация апноэ и т.д.) в последнее десятилетие практически решило проблему толерантности новорожденных детей к назальному СРАР. Уникальные перспективы в профилактике и лечении респираторного дистресса новорожденных открывает раннее применение (с первых минут жизни) назального СРАР в сочетании с профилактической сурфактант-заместительной терапией. Таким образом, накопленный в настоящее время научный и клинический опыт использования назального СРАР в неонатологии позволяет рекомендовать этот метод для широкой клинической практики.
Основные причины развития респираторного дистресса у новорожденных детей
Респираторный дистресс (острая респираторная недостаточность различного генеза) является одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний у новорожденных детей и может развиваться при различной патологии. Причины респираторного дистресса в большинстве классификационных схем делят на дыхательные и недыхательные. Частота развития респираторного дистресса зависит от степени недоношенности и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20% - при сроке гестации 32-36 недель и 5% - при сроке гестации 37 недель и более.
Основной дыхательной причиной респираторных расстройств является респираторный дистресс-синдром, который обусловливает 30% смертей всех новорожденных и 70% смертей среди недоношенных.
Клинические и патофизиологические аспекты респираторного дистресса новорожденных
Респираторная недостаточность как результат нарушений ранней постнатальной адаптации
Легкие плода заполнены фетальной внутрилегочной жидкостью, поддерживающей легкие в расправленном состоянии. Создавая определенное внутрилегочное давление, фетальная жидкость способствует росту и развитию легких. Жидкость секретируется эпителиальными клетками дыхательных путей. Существенное замедление секреции происходит примерно за 48 часов до родов. Объем фетальной внутрилегочной жидкости к концу внутриутробного периода составляет от 20 до 30 мл на килограмм массы тела плода и приблизительно равен объему функциональной емкости легких (ФОЕ - функциональная остаточная емкость, FRC - functional residual capacity).
Изменение физико-химических свойств фетальной внутрилегочной жидкости (например, при воспалительных процессах) и нарушения скорости ее секреции создают условия для ее задержки в легких и развития респираторного дистресса в раннем постнатальном периоде.
сдавление грудной клетки при прохождении плода по родовым путям;
достижение отрицательного давления в плевральной полости до 30 см вод. ст. у доношенных новорожденных и около 10 см вод. ст. у глубоко недоношенных, что позволяет преодолеть силы поверхностного натяжения в легких, эластичность легочной ткани и аэродинамическое сопротивление дыхательных путей;
объем первого вдоха от 20 до 80 мл в зависимости от степени зрелости ребенка;
около 10% дыхательных движений в первые два часа жизни по типу гасп (глубокий вход с последующей задержкой выдоха при закрытой голосовой щели);
нормальное функционирование лимфатической системы легких и умеренное повышение легочного кровотока.
Длительное внутриутробное страдание плода, острая внутриутробная гипоксия и интранатальные повреждения нарушают резорбцию фетальной внутрилегочной жидкости, способствуют развитию острого респираторного дистресса.
Важным моментом постнатальной адаптации дыхания у ребенка является способность поддерживать функциональную остаточную емкость после освобождения от внутрилегочной жидкости, что во многом зависит от количества сурфактанта.
Стабильное состояние функциональной остаточной емкости минимизирует работу дыхания, стабилизирует податливость системы легкие – грудная клетка и поддерживает непрерывный газообмен. Снижение функциональной остаточной емкости у ребенка клинически проявляется прогрессирующей гипоксемией и проявлениями респираторного дистресса.
Важным фактором постнатальной адаптации дыхательной системы является снижение легочного сосудистого сопротивления после начала спонтанного дыхания, приводящего к повышению легочного кровотока и изменению направления шунтирования крови через артериальный проток. Недостаточное механическое растяжение легких, низкое значение PaO2, неэффективное действие химических медиаторов способствуют тому, что сосуды малого круга кровообращения остаются спазмированными. В этой ситуации сохраняется шунтирование крови через артериальный проток, снижается венозный приток крови к левому предсердию, нарушается всасывание фетальной легочной жидкости.
Анатомо-физиологические особенности новорожденных детей, способствующие развитию респираторного дистресса
Ранимость дыхательного центра. Дыхательный центр новорожденных очень чувствителен к вредным внешним воздействиям (гипо- и гипертермия, гипоксия). Под влиянием охлаждения тела (гипотермией считают охлаждение тела до уровня 35,5°С), а следовательно, и мозга новорожденного, происходит ослабление импульсации со стороны дыхательного центра (точнее, так называемых дыхательных нейронов) и развивается апноэ. Под апноэ понимают прекращение дыхания на период 15-20 секунд или на более короткое время, которое сопровождается замедлением деятельности сердца новорожденного менее 100 ударов в минуту. Похожее нарушение дыхания происходит в случае перегревания тела или развития гипертермии.
Деятельность дыхательного центра новорожденного напрямую зависит от поступления кислорода, который необходим для нормального функционирования нервных клеток. В случае артериальной гипоксемии очень быстро происходит нарушение деятельности этого центра. Классическим примером нарушения деятельности дыхательного центра такого типа является асфиксия новорожденного. При глубокой гипоксии во время родов дыхательный центр «отключается» прежде, чем происходит глубокая брадикардия или остановка сердца и повреждения корковых структур, а у недоношенных вообще не происходит стимуляции дыхательных мышц. Следовательно, гипоксемия у новорожденных, особенно у недоношенных, в отличие от более старших детей и взрослых является фактором тормозящим, а не возбуждающим дыхание.
Учитывая то обстоятельство, что новорожденные около 70% своего времени проводят в активной фазе сна (фаза быстрых движений глазных яблок, REM – rapid eye movements), при которой происходит ослабление нервной стимуляции межреберных мышц, у них существует тенденция к уменьшению во сне размеров грудной клетки и снижению величины функциональной остаточной емкости, а значит, и пространства, в котором происходит газообмен. Кроме того, ответ дыхательного центра на повышенный уровень СО2 в крови у доношенных новорожденных и рожденных преждевременно более слабый по сравнению с тем же ответом у более старших детей или взрослых. Следовательно, новорожденные, особенно недоношенные, более уязвимы к действию гиперкапнии. У человека существует много рецепторов в верхних дыхательных путях и в самих легких, которые влияют на вентиляцию. Одни из наиболее важных - это рецепторы, чувствительные к раздражению (irritant receptors), раздражение которых, к примеру инородным телом, приводит к углублению дыхания, кашлю. У новорожденных, а тем более у недоношенных, эти рецепторы, а также нервные пути, проводящие импульсы, недостаточно миелинизированы, и в результате раздражение этих рецепторов может привести вместо стимуляции дыхания к его задержке.
Податливая грудная клетка и быстрая «утомляемость» диафрагмы. Ребра новорожденного еще не окостеневшие. Поэтому грудная клетка мягкая, менее прочная (в 5 раз более податливая, чем у взрослых) и площадь прикрепления грудной клетки к диафрагме меньше. Ее стабильность в значительной мере поддерживается напряжением межреберных мышц. Они, однако, снижают свой тонус во время сна и быстро устают при напряжении. При попытке углубить дыхание происходит деформация грудной клетки, глубоко западает грудина в направлении позвоночника. Следовательно, новорожденным тяжело углубить дыхание, легче его просто участить. Диафрагма человека состоит из двух видов мышечных волокон – высокоэнергетических «марафонских» волокон, способных к долговременным усилиям, и вспомогательных, так называемых «спринтерских». У взрослых эти волокна представлены в равных количествах, по 50% каждого вида. У новорожденных присутствует только 30% «марафонских» волокон, а у недоношенных – лишь 10-15%. Поэтому диафрагма не в состоянии длительное время производить большие дыхательные усилия.
Несмотря на то, что диафрагма является основной мышцей, множество вспомогательных мышц участвуют в оптимизации ее функционирования посредством открытия дыхательных путей и поддержания гибкого рёберного каркаса.
Узкие и короткие дыхательные пути. Дыхательные пути новорожденных, по сравнению со взрослыми, более короткие и узкие. Их малая длина облегчает аспирацию различных инородных тел или бактерий глубоко, вплоть до альвеол. Малый диаметр бронхов и бронхиол не представляет большой проблемы, но проникновение в эти пути мекония, воспалительного экссудата, крови или чрезмерного количества слизи легко может привести к уменьшению их размера почти вдвое. Между тем, сопротивление потоков газа через трубку в соответствии с законом Пуазейля прямо пропорционально ее длине и обратно пропорционально четвертой степени ее диаметра. Следовательно, сужение одного из бронхов в два раза повышает сопротивление потоку воздуха в шестнадцать раз. Проходимость дыхательных путей у новорожденных зависит, кроме того, от напряжения мышц гортани, горла и шеи. Это напряжение обычно уменьшается во время сна в фазе REM.
Строение легких. Легкие новорожденных, в сравнении со старшими детьми и взрослыми, содержат меньшее количество соединительной ткани, в особенности коллагена и эластина. Эластин является каркасом дыхательных путей, кровеносных и лимфатических сосудов. Недостаток коллагена и эластина приводит:
к малому просвету бронхов и бронхиол вплоть до их спадения, что в результате вызывает ателектаз;
к спадению и скручиванию кровеносных сосудов, что, увеличивая сопротивление потоку крови, приводит к легочной гипертензии;
к спадению лимфатических сосудов, являющихся главной системой, отводящей внеклеточную жидкость из легких, что в результате приводит к интерстициальному отеку легких.
Дефицит сурфактанта. Сурфактант снижает поверхностное натяжение и обеспечивает стабильность дыхательной поверхности и легочного объема. Недостаточное количество сурфактанта вызывает коллапс альвеол, уменьшение объема легких из-за высокого поверхностного натяжения.
Каждый новорожденный с гестационным возрастом до 36 недель имеет больший или меньший недостаток сурфактанта. Сурфактант у новорожденных имеет довольно быстрый период полураспада (около 16 часов). Отсутствие сурфактанта может быть связано с его первичной нехваткой у недоношенных новорожденных, а также вторичной вследствие распада уже имеющегося пула и отсутствия новой продукции. Возникающая, например, при асфиксии или шоке гипоксемия, приводит к нарушению синтеза сурфактанта.
Высокое потребление кислорода. Потребление кислорода организмом новорожденных составляет от 6 до 9 мл/кг/мин (в среднем около 7 мл/кг/мин в нейтральной температурной среде), в то время как потребление кислорода организмом взрослого в покое составляет от 3 до 4 мл/кг/мин. Таким образом, потребление кислорода новорожденным больше в сравнении со взрослыми и детьми старшего возраста, а возможности удовлетворить эти потребности снижены. Если к этому добавить уменьшенные резервы гликогенов печени, открытый часто в течение нескольких десятков часов после рождения Баталов проток, отсутствие возможности увеличить сердечный выброс в ответ на гипоксию, то становится понятным, почему у новорожденных так легко появляются признаки дыхательной недостаточности.
Таким образом, у новорожденных существует естественная склонность к нарушению дыхания. Дыхательные расстройства появляются у них значительно чаще в сравнении с грудными детьми или детьми старшего возраста, и в особенности эта проблема касается недоношенных. Частота возникновения дыхательной недостаточности прямо пропорциональна «глубине» недоношенности и обратно пропорциональна гестационному возрасту. Это связано с незрелостью всех систем, принимающих участие в обеспечении нормального газообмена.
