Профилактика госпитальных осложнений и летальности

Необходимость решения проблемы госпитальных осложнений и летальности при лечении больных с метаболической нестабильностью во всей практической медицине (к сожалению, не только российской) по значимости сравнима разве, что с созданием вакцины или антибиотиков, так как речь, без преувеличения, идёт о жизни и здоровье миллионов пациентов и миллиардах сэкономленных финансовых средств.

Речь, прежде всего, идёт о пациентах с хронической патологией, с алкогольными, наркотическими и прочими интоксикациями, малолетних детях, стариках и других категориях граждан с нестабильностью метаболизма , которые поступают в лечебные учреждения, в том числе, из мест аварий и катастроф.

Чтобы решить эту актуальнейшую задачу необходимо отойти от некоторых стереотипов, сложившихся в тактике лечения данной категории пациентов. Прежде всего, необходимо сформулировать строгие, ограниченные показания к внутрисосудистым инфузиям при лечении метаболически нестабильных больных .

Предлагая кардинально пересмотреть тактику терапии в государственной клинической больнице, где стандарты лечения узаконены определёнными приказами, единственное, что можно было себе позволить, работая консультантом - неврологом в одной из клиник города Новосибирска, – это непосредственно у постели конкретного пациента убеждать лечащего доктора в необходимости изменить тактику лечения. В конечном итоге, если, в подтверждение правоты своих взглядов, мне всё-таки удалось собрать достоверную убедительную статистику за 5 лет на примере реальных больных, то только благодаря положительным результатам лечения .

Во все времена в истории медицины существовали искренние заблуждения. В этом конкретном случае - возложенные на инфузионную терапию (ИТ) надежды - одно из них. Однако чем скорее будет устранено данное заблуждение и изменена тактика терапии не гарантирующая безопасности пациенту, тем больше мы все от этого выиграем. Потому что никто из нас и наших близких не застрахован оказаться однажды в критическом состоянии (не зависимо ни от социального, ни от материального положения), и от правильности применённого лечения будет зависеть наше будущее здоровье, дееспособность, а нередко и наша жизнь.

Чтобы ускорить внедрение (что оказалось весьма проблематичным) лечебной тактики, которая реально может обеспечить нашу общую безопасность, необходимо её лицензирование, как стандарта терапии, бесспорно повышающего социально-экономическую значимость медицины.

C уважением, Макарова Галина Ивановна

Навязывая хрупкой биологической системе, человеческому организму, далеко не физиологические методы воздействия на его гомеостаз, трудно надеяться на положительный, безопасный результат. При потребности взрослого человека в 2,5 – 3 л. жидкости в сутки, нельзя считать нормой 10 и более литров воды, введение которой осуществляется абсолютно неестественным для организма способом – внутрисосудистым, который лежит в основе инфузионной терапии (ИТ). Тем ни менее, в ныне существующей интенсивной терапии уже не один десяток лет ключевая роль принадлежит именно инфузионному лечению.

Метаболически нестабильный больной - пациент, у которого в той или иной степени присутствует метаболический синдром . Термин был впервые предложен M . Heeteld и W . Lonhardt в 1980 г. Это то или иное сочетание патологических феноменов, свидетельствующих об определённом уровне нарушения метаболизма, разрушение которого происходит как фазово развивающийся патологический процесс (с аэробным и анаэробным звеньями метаболического каскада), с прогрессирующим развитием энергетического дефицита и с соответствующими морфологическими и функциональными изменениями. Однозначно, метаболический синдром – это фактор риска.

Опыт интенсивной терапии показывает, что при нерациональной лечебной тактике дестабилизация метаболизма наступит скорее у того пациента, у которого метаболизм будет нарушен изначально сильнее. Надо признать, на сегодняшний момент в своей лечебной практике, назначая ИТ, мы практически не учитываем изначальное состояние метаболического статуса больного. Начиная инфузионное лечение, у нас, к сожалению, не всегда есть уверенность, что у пациента хватит «сил», во-первых, оптимально распределить и усвоить всю массу поступающей в организм жидкости с максимальной для себя пользой, во-вторых, ответить адекватной метаболической реакцией.

Решающим параметром ИТ является не столько её объём, сколько скорость инфузии, которая определяется исключительно реакцией гемодинамики на терапию. Растворы вводятся с такой объёмной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстро нормализации систолического АД. (Мазуркевич Г. С., Цибин Ю.Н. и др., 2004). В связи с этим объём инфузий, особенно на начальном этапе лечения, определяется весьма ориентировочно и нередко превосходить величину дефицита ОЦК. Сколько потребуется ввести раствора в каждом конкретном случае: 500 мл. или 5л. и более, чтобы систолическое АД было не ниже 70 мм рт. ст.?

Естественно, если имеем дело с метаболически стабильным пациентом, обладающим высокими энергетическими резервами, при форсированном введении жидкости мы сможем быстро достичь положительного гемодинамического эффекта и восстановления метаболических процессов за счёт небольшого объёма инфузируемого раствора. Однако на какой результат можно рассчитывать, если перед нами соматически ослабленный больной немолодого возраста, «изношенный» хронической патологией? В этом случае не приходится удивляться тому, что систолическое АД и ЦВД могут оставаться критическими до летального исхода пациента, несмотря на струйную инфузию с использованием двух, трёх вен. Именно у таких больных существенно возрастает риск развития осложнений, и в частности, респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), являющегося причиной смерти в 50 – 70% случаев (Лапшин В. Н., 2004).

Этим порочен, так называемый, принцип гипертрансфузий в современном интенсивном лечении, массивная ИТ, при котором, давно стала нормой, а осложнения, в ходе её проведения у метаболически нестабильных, тяжёлых пациентов - неизбежные, по своей сути ятрогенные.

*****

Практическая попытка в течение 2003 – 2008 г.г. значительно ограничить, либо вообще отказаться от традиционных внутрисосудистых инфузий, когда состояние пациента было прогностически явно неблагоприятным, и перейти к ЭТ, оказалась для психиатрической больницы №3 г. Новосибирска весьма успешной даже в таких условиях, как:

• жёсткий лимит денежных ресурсов и лечебно-питательных средств;
• отсутствие должного лабораторного и аппаратного обеспечения.
• малочисленность специально подготовленного персонала для интенсивного лечения больных.

При снижении в 2008г. на 56,1% (более чем в 2 раза) общего количества внутрисосудистых инфузий, общая госпитальная летальность уменьшилась по сравнению с 2003г. на 75,4%, т.е. стала в четыре раза меньше (таблица №1).

Таблица №1. Статистика летальности и общего количества инфузий за 2003, 2008 гг.

Значительная результативность представленного метода лечения отмечалась у всех метаболически нестабильных, тяжёлых больных:

• соматических (особенно людей пожилого возраста и стариков);
• с алкогольными, наркотическими, токсикоманическими и с лекарственными интоксикациями (ранними и поздними дискинезиями, нейролептическими синдромами).

У пациентов преклонного возраста наличие метаболического синдрома в силу возрастных изменений и продолжительных хронических заболеваний - серьёзный повод соблюдать особую осторожность при их лечении.

В геронтологическом отделении (таблица №2) с метаболически неустойчивыми, а часто и клинически тяжёлыми пациентами при снижении в 2008г. общего количества парентеральных инфузий на 90,6%, летальность снизилась на 73,0% по сравнению с 2003г. В отделении же неврозов, где лечатся пациенты с относительно сохранным метаболическим состоянием, напротив, количество внутривенных инфузий в 2008г., по сравнению с 2003г., составило 108,3%, но на показатели летальности это не повлияло: она, как и в 2003г., отсутствует.

Таблица №2. Неравнозначность влияния внутрисосудистых инфузий
на результаты лечения пациентов
с различными уровнями нарушения метаболизма
геронтологического отделения и отделения неврозов за 2003, 2008 гг.

Высокая госпитальная смертность среди больных с алкогольной болезнью - одна из самых острых проблем здравоохранения. При лечении больных страдающих алкоголизмом с помощью ИТ важно учитывать стадию заболевания, остроту интоксикации, наличие или отсутствие психоза, что во многом позволит учесть степень нарушения метаболизма и, тем самым, предотвратить осложнения и летальность. При лечении больных с алкогольной болезнью в II - III стадиях преобладание энтеральной поддержки гидробаланса, судя по данным таблицы №3, позволило к 2008г. снизить госпитальную летальность в 12,75 раз (более чем в 10 раз!) по сравнению с 2003г., когда преимущество было за классической инфузионной терапии.

Таблица №3. Результаты лечения больных с алкогольной болезнью за 2003, 2008 гг.

Из вышеизложенного собственного опыта, б лагодаря инновационному подходу в лечении пациентов с нарушенным метаболизмом, удалось:

• профилактировать переход состояния больных умеренной и средней тяжести в тяжёлое;
• с хорошими клиническими результатами лечить тяжёлобольных даже вне специализированных или реанимационных отделений;
• сократить сроки лечения;
• уменьшить число ятрогенных осложнений;
• достичь значительного снижения летальности;
• рационально распределять ограниченные средства лечебного учреждения, снизив материальные и трудовые затраты на лечение и уход за больными;
• а самое главное , наглядно продемонстрировать необходимость изменить методические рекомендации по лечению категории метаболически нестабильных, тяжёлых пациентов.

*****

Н еизбежность госпитальных осложнений при лечении пациента с метаболическим синдром массивными инфузиями, на мой взгляд, вполне доказуема с патофизиологической точки зрения. Известно, что обязательным условием независимого существования организма является постоянство его внутренней среды (Bernard C., 1974), т. е. гомеостаз. А как мы знаем, гарантом постоянства внутренней среды организма служит динамическое равновесие сосудистого и внесосудистого водных пространств организма, состав которых поддерживается с помощью активного и пассивного массопереноса воды с растворёнными в ней веществами через биологические мембраны.

У пациента с нестабильностью метаболизма, в связи с нарушенным обменом веществ, отмечается снижение или полное прекращение расщепления макроэргических фосфорных соединений и образования энергии. Следует так же иметь в виду, что у таких больных отмечается не только ограничение образования энергии, но и затруднение утилизации поступающих извне энергонесущих растворов, поэтому все наши попытки инфузирования, к примеру, глюкозы могут окончательно закислить внутреннюю среду организма, и тем самым ещё больше усилить энергодефицит.

Именно наличие энергии обеспечивает тот запас прочности и высокие адаптационные возможности организма, позволяющие ему самостоятельно поддерживать и восстанавливать гомеостаз, а значит и здоровье в целом.

Активный массоперенос, требует определённых затрат энергии, так как осуществляется вопреки разнице концентраций веществ и разнице осмотического и гидростатического давлений по обе стороны клеточной мембраны. Следовательно, на фоне сниженного энергообразования у пациента с метаболической нестабильностью, в основном будет «работать» пассивный массоперенос, который напротив, происходит в соответствии концентраций веществ и давлений по обе стороны биологической мембраны, поэтому не нуждается в энергозатратах. Иначе говоря, благодаря преобладанию пассивного массопереноса и обязательному присутствию при несостоятельности метаболизма, препятствий:

• повышенной проницаемости капилляров;
• нарушенной функции Na / K – насоса;
• отрицательных эффектов антидиуретического характера (увеличение АДГ и альдостерона в условиях некомпенсируемой гиповолемии);

внутрисосудистая жидкость вместе с субстратами у больного с метаболическим синдром, в силу сложившейся разнице давлений (повышению внутрикапилярного гидростатического и снижению онкотического), будет перемещаться строго в одном направлении – во внесосудистый сектор . Естественно, чем метаболизм больного более декомпенсирован, а дефицит энергии более выражен, тем состояние больного будет клинически тяжелее.

Так что же произойдёт при лечении такого пациента массивными инфузиями? Если у организма метабольчески нестабильного больного недостаточно энергии, чтобы он смог сам «развернуть» покидающую кровеносные сосуды воду в обратном направлении, не стоит в этом случае тешить себя надеждой сделать это с помощью форсированного диуреза. Вода сможет развернуться в сторону сосудистого русла и заполнить его лишь после того, как с помощью ИТ, внесосудистый сектор будет заполнен как чаша «до краёв», органы и системы наводнены и отёчны до предела, благодаря чему разница осмотического и гидростатического давлений по обе стороны стенки микрососудов наконец-то самопроизвольно поменяются местами. Возможно (если пациент к этому времени ещё не погибнет от осложнений, так как у клеток - основных метаболических единиц, имеются конкретные границы обратимости), ОЦК будет восстановлено. Однако в нескольких исследованиях показано, что 75 – 80% больных при нормальных показаниях АД, ЧСС и темпа диуреза имели избыток лактата – «неадекватная тканевая перфузия» в условиях нормальной АД, ЧСС и диуреза (Соловьёва Л. А., 2007). Одним словом, стабилизация уровня АД – не всегда благоприятный признак в динамике заболевания и повод рассчитывать на выздоровление пациента. Сочетание с одной стороны положительных витальных показателей (АД, ЧСС и диурез), но отсутствие при этом адекватного кровоснабжения и оксигенации тканей организма, как правило, выражается в прогрессирующем ухудшении общего состояния больного .

Подобное несоответствие клинических и функциональных показателей организма можно объяснить только тем, что, несмотря на восстановление объёма сосудистого русла, АД с помощью массивной ИТ, нам так и не удаётся гармонично распределить всю имеющуюся в организме жидкость с растворёнными в ней веществами по водным секторам и устранить синдром гипергидратации.

А без этого невозможно восстановить динамическое равновесие составов каждого из водных пространств, что непременно будет препятствовать решению основных задач интенсивной терапии:

• устойчивой коррекции гемодинамики (ОЦК, АД, ЦВД и прочее);
• устранению гипоксии;
• обеспечению стабильности обмена веществ с нормализацией газообмена, вводно-электролитного баланса (ВЭБ), кислотно-основного состояния (КОС);
• предотвращению экстравазации внутрисосудистой жидкости в интерстиций;
• эффективной детоксикации;
• профилактие или устранению полиорганной недостаточности, купируя гиперметаболическую и катаболическую направленность обмена;
• снижению риска развития системной бактериальной инфекции.

Без решения вышеперечисленных терапевтических задач стабилизация гомеостаза, а значит, и выздоровление пациента сомнительно. Продолжительное течение болезни с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), значительно увеличит сроки пребывания пациента в лечебном учреждении. Многократно возрастёт потребление материальных и финансовых средств, связанных с необходимостью лечить внутрибольничные осложнения (энцефалопатия, сепсис, РДСВ, ОПН и т. д.). Вследствие длительной дисфункции метаболизма может наступить летальный исход, либо сформируются остаточные явления и, прежде всего, грубые интеллектуально-мнестические дефекты вплоть до вегетативного состояния, способные привести к глубокой инвалидизации пациента.

Итак, при лечении метаболически нестабильного больного с выраженным энергодефицитом массивными инфузиями в силу антифизиологичности последних дополнительно усугубляются и без того ограниченные возможности организма стабилизировать динамическое равновесие составов водных пространств, тем самым, препятствуя оптимизации метаболизма и гомеостаза в целом.

Игнорирование того факта, что чем состояние пациента метаболически нестабильнее и клинически тяжелее, тем в большей степени ИТ будет препятствовать оптимизации метаболизма и гомеостаза – одна из основных тактических ошибок в терапии такого типа больных.

Что же можно предпринять при метаболическом хаосе и расстройстве функций органов и систем у пациента? Выход из ситуации прост. Необходимо нефизиологичное внутрисосудистое поступление лечебных растворов в организм больного заменить на естественное - пероральное (энтеральное) .

После введения солевого раствора в ЖКТ новорождённой крысе в составе материнского молока внеклеточная жидкость перемещается в пищеварительный тракт, при этом её убыль возмещается водой из клеток (Елинек И., 1962).

В условиях генерализованного поражения эндотелия, его высокой порозности, когда капилляры не способны удерживать воду, ЖКТ может служить той ёмкостью, в которую, создав в ней более высокое онкотическое давление, можно «оттянуть» жидкость из внесосудистого русла, одномоментно устраняя гипергидратацию и, распределяя жидкость по водным секторам, восстанавливая гемодинамику.

О ральное ( энтеральное) введение жидкости с растворёнными в ней веществами должно быть поэтапным строго дозированным, в небольших объемах, желательно в виде наиболее физиологичного варианта - сипинга (питьё глотками, либо при нарушении глотательной функции - дробное введение растворов в виде мини порций через зонд). Использование электролитных глюкозо-солевых растворов, с последующим добавлением энтеросорбентов, прокинетиков, гидролизованных лечебно-питательных смесей, предназначенных для пациентов со значительно пониженной возможностью усваивать поступающие вещества - всё это будет способствовать постепенному восстановлению, прежде всего, структурно-функционального состояния ЖКТ. С этих позиций оральное поступление растворов обладает направленным лечебным эффектом в профилактике и лечении энтеральной недостаточности. По мере возобновления полифункциональной деятельности ЖКТ вода и ингредиенты лечебных растворов станут использоваться организмом в том количестве и составе, в котором он в состоянии будет их утилизировать, равномерно распределяя по сосудистому и внесосудистому водным секторам.

Стоит отметить, что нормализация функций ЖКТ и других органов в кратчайшее время, позволяет отказаться от длительного применения:

• энтеральных зондов, что, несомненно, является положительным моментом в профилактике пролежней;
• агрессивной ИВЛ, опасной своими осложнениями;
• дорогостоящих и небезопасных экстракорпоральных методик.

Использование барьерной и регуляторной функций ЖКТ с целью стабилизации динамического равновесия составов водных пространств, способствует не только быстрому распределению жидкость по водным секторам с нормализацией гемодинамики (ОЦК, АД), но, главное, адекватному кровоснабжению и оксигенации тканей организма – необходимые условия для оптимизации метаболизма, без чего выздоровление пациента не представляется возможным.

В этом принципиальная разница между лечением метаболически нестабильных, тяжёлых больных с помощью ИТ и оральным (энтеральным) введением растворов - энтеральной терапией (ЭТ) , пожалуй, единственно эффективного лечебного метода этой категории пациентов.

Нет, речь идёт не о профилактике и лечении энтеральной недостаточности и даже не о клиническом питании (нутриционной поддержке к внутрисосудистым инфузиям) с помощью перорального введения растворов. И то и другое уже давно и успешно практикуются, и сами по себе способствуют: сокращению сроков пребывания пациента в лечебном учреждении, снижению частоты госпитальных осложнений, летальности, а также стоимости лечения. К сожалению, в настоящее время положительные терапевтические возможности орального (энтерального) введения лечебных растворов ограничены такими абсолютными противопоказаниями как:

• шок;
• анурия;
• выраженная ишемия кишечника;
• тяжёлая гипоксия (pO₂ меннее 50 мм рт.ст.);
• тяжёлый ацидоз ( pH <7,2; pCO₂>80 мм рт.ст.);
• гиперлактатемия более 3-4 ммоль/л.

Было бы логично указанные противопоказания рекомендовать в отношении инфузионной агрессии, при котором организм как бы искусственно отстраняется от возможности участвовать в процессах саморегуляции и влиять на результат лечения . Но ни как не в отношении физиологического орального введения жидкости, учитывая, что ЖКТ - центральное звено регулирования гомеостаза, которое обязано участвовать в распределении «по своим местам» всего того, что поступает в организм, таким способом, чтобы, удовлетворяя его энергетическим и пластическим потребностям, не навредить.

Если учесть, что коррекция метаболизма путём орального поступления воды и субстратов - естественное повседневное существование организма как автономной системы, то предложенная здесь оптимизация гомеостаза при непосредственном участии ЖКТ – не что иное, как попытка грамотно воспользоваться законами жизнедеятельности самого организма.

Другими словами, если мы хотим эффективно лечить своих пациентов, то вынуждены считаться с тем, что организм вплоть до своей окончательной гибели всё решает сам, и поэтому, помогать ему надо осторожно, не нарушая законов его физиологии.

До наступления эры массового применения внутрисосудистых вливаний оральное введение растворов в организм больного использовалось веками. И тот факт, что, эффективный, безопасный и низкобюджетный способ лечения на сегодняшний день находится на не заслуженно скромных ролях, можно рассматривать как неоправданное заблуждение. Пора признать, что ЭТ объективно нуждается в широком применении у метаболически нестабильных и, прежде всего, тяжёлых больных с различной патологией. А для этого, как минимум, необходимо отменить вышеуказанные, официально существующие в настоящее время, абсолютные противопоказания для орального (энтерального) введения лечебных растворов. Тем более что в настоящее время фармакологические технологии позволяют придерживаться принципа: «если ЖКТ работает – используй его, если нет – заставь его работать».

ЭТ оказывая мощную фармаконутритивную поддержку организму - саморегулирующейся системе, способной быстро восстанавливаться морфофункционально, позволяет избежать многих госпитальных осложнений, летальности и гарантировать выздоровление пациента в короткие сроки.

И всё-таки, справедливости ради, если внутрисосудистые инфузии использовать кратковременно в ограниченных объёмах и тем самым их негативные последствия свести к минимуму, ИТ имеет право на своё существование, но по строгим показаниям:

1. У пациентов, по клинико-лабораторным показателям которых (уровню гликемии, лактата, оснований и т.д.) отсутствуют признаки выраженной метаболической нестабильности, способной быстро привести к декомпенсации гомеостаза на фоне инфузионной нагрузки.
2. В «аварийных» ситуациях, например, ликвидация острой гиповолемии. Наряду с внутрисосудистым введением объёмозамещающих сред и вазоактивной поддержкой будет рациональным одновременное оральное (энтеральное) введение сбалансированных глюкозо- c олевых растворов, с целью естественного восстановления динамического равновесия составов водных секторов в кратчайшее время, что во многом позволит свести к минимуму объёмы ИТ и, тем самым, предотвратить возможные госпитальные осложнения и летальность.

Немаловажно учесть, что при парентеральном питании (ПП), используется тот же «неродной» для организма путь введения питательных растворов, что и при ИТ – внутрисосудистый, со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. По этой причине ПП так же нуждается в пересмотре показаний . Безусловно, существуют ситуации, когда использование ПП – неизбежность: пороки развития или необходимость временно исключить желудочно-кишечное пищеварение. Но и, в этом случае стоит руководствоваться малообъёмной концепцией, с максимальным сокращением низкомолекулярных растворов в пользу сбалансированных смесей для ПП.

Исходя из представленной информации, негативное значение ИТ для демографического благополучия, а так же в дискредитации ряда медицинских технологий и лечебных препаратов, несомненно.

Кстати, всё вышеизложенное позволяет критически переосмыслить и такую проблему международного масштаба как шок. Существенную путаницу ИТ, внесла как в концепцию патогенеза шока и противошоковой терапии, так и в само понятие биологической сущности шока. Из полиэтиологичного (стрессиндуцированного, травматического и т. д.) нарушения динамического равновесия составов водных секторов и постоянства внутренней среды организма , из «реакции организма, способного жить», как в своё время подчёркивал Бурденко Н. Н., во многом благодаря длительным, массивным внутрисосудистым инфузиям, шок превратился в более сложное патологическое явление – болезнь (травматическую, ожоговую и прочее). Проблема клинического шока из сугубо медицинской, не без помощи ИТ, давно стала социальной. Клиницисту и морфологу теперь приходится иметь дело с «пролонгированным шоком» (Сапожникова М. А., 1988). Успехи в терапии шока в индустриально развитых странах во всём мире сравнимы и пока остаются скромными (Мазуркевич Г. С., Тюкавич А. И., 2004).

Беря во внимание, что основным патогенетическим звеном развития шока является гиповолемия, определяющая последующие нарушения кровообращения и метаболизма, более раннее применение ЭТ при шоке, позволило бы:

• активизировать восстановление ОЦК за счёт привлечения в кровоток внесосудистой жидкости самого организма и предотвратить нарушение массопереноса между кровеносными сосудами и паренхиматозными клетками тем самым, ускорив стабилизацию гемодинамики и «выход» пациента из шока;
• удержать централизацию кровообращения в адаптивном диапазоне, выход за который чреват морфофункциональными нарушениями и полиорганной недостаточностью;
• поддержать собственные попытки организма привести в соответствие уровень метаболизма и его циркуляторное обеспечение, благодаря чему, восстановить нарушенные функции и, возможно, предотвратить многие осложнения;
• совершенствование противошоковой терапии не только в специализированных лечебных учреждениях, но и для решения профилактики шока и осуществления ранней противошоковой терапии в порядке оказания само- и взаимопомощи.

Анализ исторических аспектов изучения шока свидетельствует о том, что задачей исследователей всех стран и, прежде всего, Европейской и Всемирной шоковых научных ассоциаций является обеспечение оригинальных исследований, которые могли бы стать основой в создании унитарной теории шока. Изложенные выше принципиальные положения, бесспорно, могут быть использованы при построении , наиболее адекватной концепции патогенеза шока и противошоковой терапии.

Таким образом, представленное здесь моё теоретическое и практическое обоснование эффективности ЭТ и несостоятельности принципа гипертрансфузий в интенсивном лечении больных с метаболической нестабильностью позволит внести существенный вклад, как в общую, так и в частную патологию. Кроме того, во многом решит проблему «ятрогении» и повысит социально-экономическую значимость современной медицины.

Литература

1. М.Александрова И.В., Первакова Э.И., Костюченко Л.Н. «Печёночная энцефалопатия», методические материалы. М., 2004; 3- 22.
2. Еврюхин И.А., Шляпников С.А. «Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжёлой сочетанной травмы. СПб.: Эскулап, 1997; 86-296.
3. Краткий справочник по клиническому питанию, Нутриция, 2009; 46.
4. Насонкин О.С., Пашковский Э.В. «Нейрофизиология шока». Л: Медицина. 1984; 152.
5. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. «Постреанимационная болезнь». М: Медицина, 1979; 380.
6. «НУТРИЭН» для энтерального лечебного питания, - методические рекомендации по применению продуктов. М., 2006; 68.
7. «Основы анастезиологии и реанимации», ред. Кохно В.Н. Сибирская медицинская книга. 2007; 188-435.
8. Фомичёв В.А. «Основы инфузионной терапии», учебно-методическое пособие. Новосибирск, 2006; 32.
9. «Шок», руководство для врачей, ред. Мазуркевича Г.С., Багненко С.Ф. Политехника, С.-П., 2004; 5-66, 145-539.
10. Энтеральное лечебное питание тяжело больных, раненых и пострадавших в медицинских учреждениях МО РФ, методические указания. М., 2007; 96.